FORMES CLINIQUES

Les premières observations de toxoplasmose humaine ont été celles de nourrissons atteints d’encéphalomyélite, mais on s’est aperçu depuis qu’il existait d’autres formes cliniques. Le nombre des cas connus de cette maladie est trop minime peur que l’on puisse en donner une description définitive, mais dès à présent on a isolé trois types principaux :

La forme du nourrisson et du jeune enfant présente quatre signes majeurs :

— Elle apparaît dès le début de la vie : il s’agit d'enfants âgés de quelques jours à plusieurs mois, souvent nés avant terme, montrant généralement un degré plus ou moins avancé d'hydrocéphalie ou, au contraire, microcéphales, mais chez qui la syphilis héréditaire n’est pas en cause.

— Elle s'accompagne de signes oculaires (en particulier choriorétinite de façon pratiquement constante.

— Les signes radiologiquess sont également toujours préseriis.

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— La méningoencéphalomyélite se traduit d’abord par un tremblement des extrémités, puis bientôt par des crises convu1sives généralisées avec contractures en opisthotonos; des troubles de la parole ont été fréquemment rapportés, associés à un important déficit psychique (DEKkkiNG, Binxuorsr, APPELBAUM). |

On observe souvent une fièvre plus ou moins élevée, maïs qui peut manquer; dans certains cas même, il y a hypothermie.

Les réflexes tendineux sont généralement normaux avec parfois un signe de Babinski bilatéral, mais ce signe perd beaucoup de sa valeur si l’on considère l’âge des petits malades.

Les nerfs craniens sont atteints de façon extrêmement variable; l'enfant dont BruGkNER rapporte l'observation présentait une déviation conjuguée des yeux variable vers le côté droit et vers le côté gauche: il y eut presque continuellement une parésie du nerf facial droit, une fois une parésie du nerf moteur oculaire externe gauche peu marquée, les réflexes oculomoteurs étaient quelquefois très nets, quelquefois absents, le réflexe photomoteur était parfois absent.

Du fait que l'affection se manifeste dès les premiers jours de la vie et que, dès cette époque, il existe souvent des calcifications cérébrales et des lésions oculaires, il faut admettre un début et une contamination intra-utérins.

Les mères des enfants observés avaient parfois des anticorps dans le sérum, mais aucun autre symptôme. On peut donc se demander si elles n'étaient pas atteintes d'une forme inapparente et n'avaient pas ainsi contaminé le fœtus.

La forme du grand enfant et de l'adolescent prend l'allure d'une encéphalite atypique avec fièvre, adénopathies, troubles de la démarche et crises convulsives, maïs sans signes de méningite et d'atteinte des nerfs craniens (BimKknorstr). Le liquide céphalorachidien montre une réaction cellulaire avec prédominance de monocytes. L'œil peut se trouver intéressé, mais l'aspect ophtalmoscopique des lésions n’a rien de caractéristique (VaiL).

Dans la forme de l'adulte, le tableau est très différent et surtout remarquable par son polymorphisme : on peut distinguer divers aspects, suivant l'intensité du tableau clinique,