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L'état général déclinant rapidement, l'enfant fut amenée par sà farnille le 17 décembre 1948.

Nous pümes examiner une dérnière fois ses fonds d’yeux le 27 décembre (quelques jours avant la mort survenue au début janvier 1949) et constater que l’atrophie des lésions rétiniennes était complète, avec constitution de vastes zones et de placards circonscrits de choriorélinile atrophique et fortement pigmentés aux deux yeux.

I ne put être fait aucun prélèvement anatomique des globes oculaires ou de l’encéphale.

Cette observation doit être considérée comme lypique de toxoplasmose congénilale, Les accidents survenus moins de quinze jours après la naissance et Iés clacifications intracérébrales déjà constiluées à cette époque, rendent inconcevable une infeclion acquise postnatale.

Par ailleurs, il y a eu un décalage entre la formation des foyérs cérébraux et des foyers rétiniens, ces derniers ne s'étant révélés qu’une quinzaine de jours après.

Au point de vue clinique, il faut retenir l'œdème cérébral entrainant l’hydrocéphalie et la ventriculite à liquide trouble ét altéré, alors que le liquide spinal présentait une dissocialion albuminocytologique importante. La bizarrerie de la courbe thermique est également assez curieuse.

Enfin, au point de vue ophtalmologique, la rapidité de l'évolution des lésions est extrêmement remarquable. En deux mois, nous avons vu, au cours des examens successifs, les lésions nécrotiques rétiniennes aboutir à l’atrophie complète.