DEA

troubles dans son système psychomoteur, nous devrons immédiatement penser à la toxoplasmose.

Chez l'adulte, le tableau clinique n’est pas süffisamment caractéristique pour permettre, à lui seul, d'établir le diagnostic et il sera nécessaire, dans tous les cas, de recourir soit aux tests biologiques, soit à l'inoculation aux animaux de laboratoire.

Il convient donc de souligner l'intérêt diagnostique de la constatation des lésions ophtalmologiques et radiologiques.

Peut-on baser le diagnostic de la toxoplasmose sur la constatation d'un aspect clinique déterminé ? En d’autres termes, quelle est la valeur de chaque symptôme pour l'établissement de ce diagnostic P

Au point de vue ophlalmologique, le diagnostic qui se pose est celui d’une choriorétinite grave, disséminée, bilatérale, Si les lésions oculaires survenaient isolément, on pourrait parfois être embarrassé pour en reconnaîtré la nature, bien qu'il soit assez peu fréquent, en dehors de la toxoplasmose, de voir dès le plus jeune âge une choriorétinite aussi importante aux deux yeux. On pourrait ainsi penser à des lésions de syphilis héréditaire, à des placards de choriorétinite survenant au déclin de certaines maladies infectieuses générales (paludisme, variole, vaccine, rougeole, par exemple), ou même à des lésions tuberculeuses, Certains cas, où les lésions sont limitées au pôle postérieur et aux régions inférieures du fond de l'œil pourraient enfin évoquer l’idée d’un colobome : il semble que l'aspect colobomateux de la région maculaire, sur lequel insistent tous les auteurs, soit plutôt dû à la localisation qu’à la morphologie spéciale de la lésion. Si, par sa localisation, de préférence maculaire, le foyer toxoplasmique prend un aspect colobomateux, les foyers extra-maculaires permettent, en général, de distinguer ce pseudocolobome toxoplasmique du colobome vrai.

Qu'il s'agisse de choriorétinite congénitale ou de choriorétinite acquise, le diagnostic étiologique est tout aussi incertain : on invoquait seulement, jusqu'à ce jour, comme cause du colobome maculaire congénital la syphilis et, dans quelques rares Cas, la tuberculose; nous savons maintenant que la toxoplasmose peut également causer un tel colobome,

Fe nie

À cause de l’association de troubles oculaires et neurologiques, l'aspect ophtalmoscopique devra être distingué de la maladie de Tay Sachs, dont les lésions oculaires sont assez différentes : région maculaire blanche centrée d’une tache rouge-cerise; il faudra également éliminer certains traumatismes obstétricaux qui peuvent déterminer, en même temps, des hémorragies sur la rétine et dans le névraxe.

Au point de vue neurologique, l'encéphalite toxoplasmique appartient au groupe des inflammations non purulentes et polygranulomateuses dont le diagnostic se pose avec les encéphalopathies chroniques infantiles (affections assez fréquentes chez les enfants jeunes et les nouveau-nés, mais dont le problème étiologique est d'autant plus difficile à résoudre que le début de l'infection est plus lointain) et avec les encéphalites aiguës secondaires aux maladies infectieuses ou d’origine indéterminée.

On n'a pas décrit, dans l’encéphalite toxoplasmique, des transformations spécifiques dans la composition du liquide céphalorachidien, mais il semble que le dépôt de sels de calcium dans les lésions focales, soit un aspect fréquent de cette forme d’encéphalite.

Au point de vue radiologique, SPIELMEYER démontre que le dépôt de calcium dans le système nerveux central, n'est pas spécifique et qu'il peut survenir dans tous les processus dégénératifs, car un faible degré de métabolisme et une faible concentration d'acide carbonique ne peuvent maintenir le calcium en solution.

. Cependant le calcium n'est pas souvent rediovisible dans le cerveau : physiologiquement il peut survenir plus tardivement dans les plexus choroïdes et dans l’épiphyse; pathologiquement, il peut exister soit après hémorragie intracranienne, par traumatisme obstétrical (hématomes intracérébraux calcifiés), soit au cours de processus tuberculeux qui provoquent quelquefois la formation de dépôts calcaires : GorTER décrivit, en 1930, un cas de calcification dans le cerveau d’origine tuberculeuse. Le calcium peut aussi être trouvé dans le tuberculome, Certaines tumeurs cérébrales s’accompagnent également de précipitations calciques radiovisibles : gliome, craniopharyngiomes. angiomes, ainsi que dans les affections pseudotumorales telles que la sclérose tubéreuse et le syndrome de

UE

STURGE WEBER. Enfin, GEYELIN et PENFIELD décrivent une forme d’épilepsie familiale avec endartérite cérébrale calcifiante.

Quant aux signes biologiques, le test de neutralisation à été, jusqu'ici, recherché par les auteurs américains SABIN, Kocx, Wozr, COWEN, PAIGE, VAIL, STRONG, STEPHENSON, HEI- DELMAN et d’autres, dans un nombre suffisamment élevé de cas de choriorétinites congénitales pour que l’on puisse juger sa valeur diagnostique :

Parmi les vingt-sept cas de choriorétinite congénitale examinés par HEIDELMAN à Cincinnati, dix-sept fois (soit 63 %) le test de neutralisation était de très faiblement à fortement positif.

Par contre, ce même test pratiqué dans 97 cas d'uvéites antérieures ou postérieures n'était positif que chez 14% des malades.

De 58 personnes normales, 10 % avaient un pouvoir antitoxique dans le sérum.

À part l’anticorps spécifique qui se développe avec une grande fréquence dans le sang, après une infection à Toxo- PLASMA, il existe donc vraisemblablement aussi des anticorps non spécifiques chez certaines personnes exemptes de tout symptome de toxoplasmose ancienne, latente ou récente.

Le test de neutralisation, à lui seul, n’est donc pas décisif pour le diagnostic.