ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET HISTO-BACTÉRIOLOGIE

De Beurmann, (Gougerot et Vaucher, dans leur arlicle de la levue de Chirurgie de 1909, ont traité très complètement les lésions anatomo-pathologiques macroscopiques el microscopiques des sporolrichoses osseuses el osléo-arliculaires expérimentales. Périostes, abcès el gommes intra-osseux, ostéites hyperlrophiantes ou ostéomyélites sporotrichosiques ont élé définis par eux avec une extrême précision.

Mis, depuis lors, une série d'observations a permis d'étudier les lésions humaines en se basant, soit sur la radiographie, soit même, dans certains cas, sur des pièces recueillies à l’autopsie.

On trouve notamment, après l'observation de Pierre Marie et Gougerot (obs. XITT), un protocole d'autopsie et une description anatomique el histologique fort intéressants, el, après l'observation de Bonnet (obs. XII), et notre cas personnel {obs. XXIX), quelques considérations macroscopiques.

Il y a, évidemment, une grande ressemblance entre les données expérimentales et les lésions humaines, mais l'identité n'est pas toujours complète ; aussi Convient-1l de ne pas s’en lenir uniquement aux conslala-

lions faites chez l'animal, et de ne point négliger l'observalion chnique.

Nous reproduisons ici l'étude très complète, au point de vue histologique surtout, de MM. de Beurmann,

Gougerot et Vaucher

Les lésions osseuses et ostéo-articulaires dues au Sporotrichum Beurmanni semblent au premier abord extrème ment complexes, parce qu'elles sont à des stades différents.

Parfois, les articulations sont atteintes (tibio-tarsienne, astragalo-caleanéenne et articulations tarsiennes), la cavité articulaire est remplie d'éléments cellulaires plus où moins altérés ; la séreuse et la capsule ligamenteuses sont rouges et épaisses, infiltrées de cellules ; les lames internes du cartilage sont ternes, dépolies, elles desquament et parfois subissent la nécrose : les cellules cartilagineuses dans leur capsule se tuméfient et se multiplient.

Les parties molles sont fréquemment envahies: des fusées purulentes, parties d'un abcès osseux, d'un abcès articulaire ou d'une synovite, s’infiltrent entre les tendons et les muscles, et décollent parfois leurs insertions. Çà et là sont disséminés des gommules, des follicules isolés, enkystés de seléroses. Les abcès tendent à ulcérer la peau, nécrosent le derme et l'épiderme : l’abcès « froid » d’origine osseuse se fistulise.

Dans les os, les lésions sont intenses, toutes les parties de l'os, périoste, os compact, moelle, diaphyse, épiphyse, pouvant être atteintes. Les lésions, localisées ou diffuses, d'âges différents, de tendances différentes, s’entremélent irréguhièrement sur le même os ou sur des os voisins. Ces variations de siège, de diffusion, de tendance, d'âge, expliquent le polymorphisme apparent des ostéites, mais le processus est toujours le même, à des stades différents d'évolution, avec sa double tendance purulente et scléreuse, et il est facile de reconstituer l'histogenèse des lésions :

hy —

1° En plusieurs points, on surprend le début des lésions, soit dans les os encore peu atteints, soit à la périphérie d’une lésion ancienne, soit à l'extrémité d'un os long, dont l’autre épiphyse est profondément lésée. La moelle osseuse vacuolée de cellules adipeuses commence à réagir ; les travées qui séparent les grosses cellules graisseuses s’élargissent, et à leur intérieur les cellules myéloïdes, se multiplient, mais sans former encore de nappe confluente d'infiltration cellulaire ; les capillaires congestionnés sont remplis de nombreux polynucléaires; les grosses cellules adipeuses sont légèrement enflammées, leur protoplasma tuméfié seg mente en vacuoles secondaires la masse graisseuse. L'os compact est encore indemne, pourtant les canaux de Havers commencent à s’enflammer :

2° En d'autres points, l’inflammation osseuse est plus marquée. Dans les cavités médullaires, les travées d'infiltralion cellulaire deviennent de plus en plus larges, et bientôt, confluent en une nappe continue, vacuolée de rares débris de cellules adipeuses ; cette infiltration cellulaire est complexe : les grands et les moyens mononucléaires prédominent ; il sy mélange des myélocvtes neutrophiles, éosinophiles, basophiles, des polynucléures et des hématies ; les cellules adipeuses, par atrophie proliférative, ont résorbé leur graisse, elles reviennent à l’état indifférencié, se confondent avec les cellules médullaires enflammées ; quelquesunes, se sont transformées en cellules géantes tuberculoïdes, leur origine étant attestée par la persistance d’une ou de plusieurs gouttes de graisse. L'os compact est atteint d'ostéite raréfiante, les cellules des canaux de Havers et les ostéoblastes enflammés résorbant l'os ; les canaux de Havers sont élargis, tachetés de cellules rondes nombreuses, sillonnés de capillaires congestionnés à endothélium tuméfié basophile, les trabécules osseuses par contre sont amincies, parfois déchiquetées, et sur leurs bords sont rangés les ostéoblastes enflammés et quelques myéloplaxes ostéoclastes, qui se sont creusés une large vacuole dans l'os qu'ils

rongent. Les lamelles de la bordure des trabéeules osseuses atteintes de ce processus raréfiant prennent souvent, peutètre sous l'influence de la résorption calcaire, une teinte violacée {au Donminici), différente de la teinte rosée acidophile des lamelles du centre des mêmes travées osseuses. C'est sur le bord de la cavité médullaire agrandie que le processus d’ostéile raréfiante est le plus marqué ;

3° Les lésions restent parfois à ce stade; l'infiltration cellulaire, faite surtout de mononucléaires, est confluente, l'ostéite raréfiante est très marquée. Mais, le plus souvent, avant même que l'infiltration cellulaire ne soit aussi serrée, le processus se complique et évolue dans différents sens ; la sclérose et la formation de sporotrichomes noduliures sont les évolutions les plus fréquentes:

4° L'infiltration cellulaire se sclérose, les cellules enflammées indifférenciées se différencient en fibroblastes et élaborent des fibrilles collagènes. Si la moelle osseuse se sclérose, alors que toutes les cellules adipeuses n'étaient pas encore résorbées, elle devient une nappe fibro-cellulaire vacuolée de larges vacuoles. Si la sclérose atteint l’infiltrat médullaire confluent, toute la cavité de l’os est transformée en une nappe scléreuse fibro-cellulaire plus ou moins riche en cellules fusiformes et en capillaires, suivant l'anciennelé des lésions.

Cette sclérose est le plus souvent étendue à toute Ja cavité médullaire : parfois, ‘elle ne forme qu'un petit placard a bords diffus entouré de moelle vacuolée, infiltrée de cellules et non sclérosée.

Presque toujours, la nappe fibreuse est tachetée de sporotrichomes nodulaires, parfois de cellules géantes isolées ; la coque scléreuse est constante autour de grosses gommes et d’abcès sporotrichosiques ; il y a done un processus à double tendance suppurative au centre, fibreuse à la périphérie, de même que dans le tubercule on retrouve la double évolution fibro-caséeuse.

La transformation fibro cellulaire et la sclérose qui en

résulte envahissent les canaux de Havers dilatés et infiltrés, si bien que l'os devient une nappe scléreuse tachetée de débris de trabécules osseuses; 1l y a à la fois ostéite raréfiante et sclérose osseuse. Il est à remarquer que cette sclérose n’est pas un processus éteint cicatriciel, car il existe encore càet là des capillaires dilatés, des trainées cellulaires et surtout des myéloplaxes ostéoclastes en bordure des travées osseuses :

5° Cà et là, dans l'infiltration cellulaire ou dans la selérose, sont disséminés des nodules : follicules épithélioïdes avec ou sans cellules géantes, — des cellules géantes 1s0lées, — des gommules à centre abcédé, formé de polynucléaires et de macrophages, à zone moyenne épithélioïde, à zone externe lympho-conjonctive ou fibro-conjonctive, — des micro-abcès isolés. Ces formations nodulaires ont la structure habituelle des sporotrichomes, on retrouve dans la moelle osseuse et dans l'os toutes les variétés des follicules et des gommules sporotrichosiques, leurs diverses évolutions et leur double tendance suppurative au centre, fibreuse à la périphérie.

Les sporotrichomes abcédés s'entourent, suivant la règle, de sclérose fibro-cellulaire. Sur plusieurs os, les lésions anciennes forment donc de petits abcès à paroi fibreuse, plus ou moins épaisse, séparés par du tissu médullaire en réaction cellulaire ou fibro-cellulaire, ou par des travées, osseuses raréfiées. Un calcanéum, plusieurs vertèbres sont ainsi tachetés de trois à quatre abcès fibreux mêlés à des abcès plus récents, ou à des sporotrichomes folliculaires tuberculoïdes : tout autour, dans l’os environnant enflammé, les canaux de Havers très élargis sont remplis, tantôt de tissu scléreux, fibreux, dense, tantôt de tissu fibro-cellulaire parsemé de rares follicules tuberculoïdes à belles cellules géantes centrales, tantôt de moelle osseuse vacuolée enflammée, riche en cellules mono- et polynuclées avec quelques éosinophiles.

On aboutit au gros abeès à paroi fibreuse; un abcès déjà ancien a détruit tout le centre d'une vertèbre; il à

perforé la partie antérieure de l'os et fusé au dehors, atteignant la peau qui est prête à s'ulcérer. La paroi de cet abeès intra-osseux est épaisse et fibreuse. Du centre de l'abcès à la périphérie de l'os, on à la succession des zones suivantes : 1° La collection purulente, formée de polynucléaires et de macrophages pressés les uns contre les autres, la plupart dégénérés acidophiles, quelques-uns encore peu altérés, avec noyaux bien conservés contenant des formes oblongues du sporotrichum ; »° un liséré étroit, nécrosé, orangeophile, constitué par des fibres collagènes tuméfiées et fusionnées, parsemé de débris opaques pyknotiques; 3° la paroi fibreuse : zone large formée de fibres collagènes moyennes et fines, ondulées, très serrées, entremélées de rares cellules conjonctives fusiformes et parsemées de quelques macrophages et polvnucléaires ; 4° au dehors, la sclérose fait place, par une transition très rapide, à une zone de médullite fibro-cellulaire : les fibres collagènes, fines, peu serrées, sont entrecroisées en mailles losangiques aplaties qui contiennent de nombreuses cellules mononucléaires, quelques polvnucléaires, desglobulesrouges et cellules granuleuses de la série myéloïde ; les capillaires sont gros et congestionnés; cette zone peut être tachetée de follicules, de micro-abcès et de gommules ; 5° on arrive enfin aux trabécules osseuses amincies par l’ostéite raréfiante, et séparées par de larges canaux de Havers; ceux-ci sont comblés par un tissu fibro-cellulaire où remplis de moelle graisseuse en réaction inflammatoire.

Parfois {caleanéum), un de ces gros abcès, à paroi libreuse, à détruit une partie de l'os, qui ne l'entoure plus que d'une mince coque, et le pus fuse en un point, formant dans les parties molles un abeès froid.

Cest dans le centre abcédé de ces nodules que les parasites sont le plus nombreux : ils revêtent la forme habituelle courte décrite par nous en 1906 ; ils sont libres dans des magmas nécrosés ou phagocytés à l'intérieur des macrophages et parfois des polynucléaires.

6° Plus rarement, l'infiltration cellulaire intra-médullaire subit la transformation purulente massive: il se forme un large abcès.

À l'intérieur d'un astragale atteint de médullite fibrocellulaire avec ostéite raréfiante, s'étend un large abcès formé de polynucléaires très serrés, plus où moins pyknosés ; la nappe de pus est vacuolée. Ce vacuolage, seul reste des cellules adipeuses nécrosées, persiste encore parfois sur de très gros abcès, dont la périphérie s'enkyste d'une paroi fibreuse épaisse. Tout autour, en pleine médullite fibreuse, sont disséminés des micro-abcès à polynucléaires et à macrophages souvent peu altérés, quoique toujours parasités: la limite de ces micro-abcès est brusque, le plus souvent marquée par un étroit liseré de fibres collagènes nécrosées: les follicules tuberculoiïdes fibreux à belles cellules géantes centrales sont plus rares.

Exceptionnellement, la transformation purulente envahit toute la cavité de l'os; l’afflux des polynucléaires et des macrophages a tout nové et tout détruit; il n'y a pas eu enkystement fibreux, et le pus baigne directement les surfaces osseuses, les trabécules raréfiées, et remplit les canaux de Havers. Il n'est pas rare que l'os se nécrose alors et forme séquestre. Tantôt le séquestre est encore vaguement adhérent à l'os vivant, tantôt 1l flotte au milieu de l’abcès; toute la partie compacte de la coque osseuse est nécrosée: le pus bombe sous le périoste, et peut envahir les parties molles (ostéomvélite sporotrichosique aiguë).

Les lésions précédentes atteignent la moelle osseuse et l'os compact; elles n'envahissent le périoste que secondairement: ce sont donc des ostéomvélites sporotrichosiques.

Mais parfois le périoste peut être pris sans que la moelle osseuse ne soit atteinte: la périostite est primitive, l'ostéomyélite est secondaire, tardive et toujours moins prononcée. Des exemples de ces périostites primitives ne sont pas rares: sur le massif osseux facial du rat, nous

avons observé une périostite aiguë purulente, décollant le périoste et entamant l'os sous-jacent qui était atteint d'ostéite raréfiante : chez le chat, une gomme périostique s'enfoncait profondément dans l'intérieur de l'os: aux extrémités, sur les métacarpiens et les métatarsiens, plusieurs fois nous avons relevé, à la radioscopie ou à la dissection, des hyperostoses périostiques parfois exubérantes,

+° Les lésions semblent pouvoir guérir complètement, mais, le plus souvent, la réparation dépasse le but; l’ostéite est condensante, des hyperostoses périostées déforment l'os: la lésion était particulièrement nette sur un tibia et un péroné de rat, dans leur partie inférieure. Cette hyperplasie osseuse peut étouller la moelle et les sporotrichomes nodulaires, mais parfois, dans la cavité médullaire selérosée, persiste une gommule ou des micro-abcès.

Telles sont les diverses lésions des ostéomyélites et des périostites sporotrichosiques. On ne saurait trop insister sur lé mélange des lésions de tendance différente, et surprises à des stades différents : sur le même os ou sur des assemblages d'os voisins, on trouve, entremêlées avec des segments de moelle normale, délicatement réticulée et vacuolée, et d'os normal, les lésions suivantes : moelle légèrement enflammée, à travées épaisses (médullite naissante); moelle enflammée, infiltrée, à larges travées, encore vacuolée, avec ostéite raréfiante cellulaire : infiltration cellulaire confluente, diffuse ou localisée, formant un placard entouré de médullite moins intense; sporotrichomes nodulaires, follicules, cellules géantes isolées, micro-abcès, gommule à trois zones: gros et petits abcès enkvstés de sclérose, intra-osseux ou envahissant les parties molles, se fistulisant à la peau; sclérose médullaire, fibro-cellulaire, diffuse, généralisée, envahissant l'os, ou partielle, formant des placards isolés au milieu d’une nappe de médullite cellulaire: abeès diffus et formation de séquestres; périostites : arthrites et synovites: ostéite condensante et périostoses.

On voit que le sporotrichum Beurmanni reproduit

RL TEE des ostéomyélites aiguës congestives et purulentes, avec séquestres, des périostites suppurées, des abcès froids osseux, des ostéomyélites chroniques avec nodules abcédés et scléreux, des hyperostoses et des ostéites condensantes, lésions analogues à celles des ostéomyélites aiguës cocciennes, des ostéites chroniques tuberculeuses et syphilitiques.

Sur le vivant, les manifestations profondes du sporotrichum, bien vaguement perceplibles quelquefois par l'exploralion au stylet, peuvent être précisées par l'examen radiographique : ses données sont nettes et sûres, Toutefois, nous n'entreprendrons pas ici d'en donner une description complète, tout d’abord parce qu'elles n’ont rien de caractéristique, et qu'elles rappellent très exactement l'aspect radiographique des localisations analogues de la tuberculose et de la syphilis, el aussi, parce que plusieurs de nos observalions les décrivent minutieusement, el que nous tomberions 1e1 dans d'inutles redites.

Cependant, il nous paraît intéressant de citer quelques considérations émises récemment par MM. Darbois et Chevalier, dans le Bulletin de la Société de Radiologie de Paris, et qui tendent bien à montrer que la radiographie rend compte, non seulement de l’altération de l'os ou de l'articulation, mais même du processus de réparation des lésions sous l'influence du

traitement :

Abandonnées à elles-mêmes, les lésions n'ont que peu de tendance à la guérison spontanée, Traitées par l'iodure de

potassium à haute dose, elles guérissent vite.

La RADIOGRAPHIE montre que le processus ne se fait pas suivant un mode uniforme : il peut y avoir:

1° Simple régression sine maleria de la périostite et res titutio ad integrum ;

> Calcification hypertrophiante des lésions périostiques et, par conséquent, augmentation de l'épaisseur de l'os dont les parois sont éburnées ;

3° Raréfaction du tissu spongieux, disparition des parties nécrosées, puis formation de géodes intra-osseuses,encer- . clées de parois denses, calcifiées.

La radiographie de la main droite de notre premier malade, faite après un traitement ioduré intensif, trois mois après l'état que nous avons décrit plus haut, est fort instructive à cet égard. Le malade était alors cliniquement guéri, et les doigts n'avaient plus l'aspect boudiné de la spinaventosa.

Le 1°* métacarpien droit est épaissi de 3 millimètres au niveau de son bord interne densifié, éburné. Le bord externe est, au contraire, estompé et déchiqueté irrégulièrement ; son opacité est diminuée, les travées osseuses sont mal dessinées, et la diaphvse, à ce niveau,est le siège d’une raréfaction évidente du tissu spongieux sur un espace semilunaire de 2 centimètres environ. L'ostéopériostite a done évolué à la face interne vers la calcification hypertrophiante, et à la face externe vers la raréfaction osseuse.

Nous retrouvons des aspects analogues sur les phalanges du cinquième doigt. La première phalange a conservé l'aspect lacunaire que nous avions constaté trois mois plus tôt; mais, le centre des lacunes s'est éclairer, et les parois se sont accusées, donnant plus de netteté à la figure. La phalangine du même doigt a été le siège d'une destruction osseuse importante: son bord externe est creusé d'une encoche profonde, pénétrant dans le tissu spongieux jusqu'à la paroi interne de l'os, qui est éburnée et notablement épaissie. Sans ce renforcement du bord interne de l'os, la phalangine se serait fatalement fracturée, et tassée dans le sens de la longueur.

Enfin, la phalangine de l'annulaire, qui était le siège d'un abcès intra-osseux fusant vers la peau, est actuellement creusée dans sa moitié inférieure de trois géodesirrégulières, séparées par des travées osseuses, qui se sont réunies sur la face interne de l'os avec un séquestre isolé, situé à 1 demicentimètre dans les parties molles.

Les autres lésions périostiques ont disparu sans laisser de traces appréciables.

Les lésions osseuses humaines, ainsi que nous l'avons indiqué précédemment, se trouvent décrites dans notre travail, soit au chapitre des symptômes et des formes cliniques, soit dans les observations. En conséquence, pour éviter des redites, nous n’en donnerons pas ici une descriplion détaillée. Nous rappellerons simplement que, dans les cas où l’on a pu faire des constatalions nécropsiques, on a observé les lésions suivantes :

Ostéite hypertrophiante primitive du lhbia, avec épaississement périostique, dans le cas de Pierre Marie et Gougerot (obs. XITT) ;

Ostéomyélite du cubitus ayant déterminé la nécrose de l'os dans toute son épaisseur et une fracture spontanée, dans le cas de Bonnet (obs. XIT) ;

Gomme intra-osseuse du bia ayant amené la formation d'une véritable géode, et ouverte à l'extérieur par deux orifices aux contours nets et arrondis, dans l'observation de Lesieur et Marchand (obs. XXIX.