MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES DU FOIE, DE L’'ESTOMAC ET DU PANCREAS

Les importantes modifications histologiques du foie que l’on observe ne dépendent pas de la cholécystectomie, mais constituent l’hépatite satellite de la plupart des cholécystites.

Nous les connaissons bien par la pratique des biopsies hépatiques lors des réinterventions. Il existe des hépatites paracholécystiques qui persistent souvent après cholécystectomie, car il semble que les deux foyers hépatique et vésiculaire, soient infectés simultanément. Par ailleurs on ne peut établir aucune proportion entre l’importance de la cholécystite et de l’hépatite.

On peut distinguer avec Guy ALBOT :

1°) l'hépatite diffuse aïguë, sans ictère : les cellules hépatiques anormalement claires compriment les sinus.

Le

Les mitochondries sont marginées. Le maximum des lésions siège au centre du lobule : on y observe des cellules en dégénérescence graisseuse avec disparition du chrondriome. Les cellules de KuUPFER sont tuméfiées.

2) L’'hépatite aiguë ictérigène bénigne, que l’on rencontre au cours des poussées ictériques passagères, après une cerise douloureuse. Dans la région péritonéale s’observe un aspect d’hépatite aiguë diffuse.

La zone centro-lobulaire, par contre, présente les lésions d’une atrophie jaune aiguë du foie en miniature. La dégénérescence va de la clarification à la nécrose complète, avec rupture trabéculaire, et communication canaliculo-interstitielle.

3°) L’hépatite ictérigène aiguë grave peut s’observer exceptionnellement.

Les formes subaigues, très fréquentes, offrent un aspect anatomique très voisin. Mais déjà se développent autour des canalicules, du tissu scléreux, avec des coulées de réticulose à point de départ péri s'étendant à tout le lobule. On observe en même temps une infiltration lymphoïde péricanaliculaire.

LES HEPATITES CHRONIQUES prédominent souvent dans la zone corticale, avec participation de la capsule de GzissoN.

Elles affectent l’aspect de l'hépatite hémorragique ou bien d'infiltration à mononucléaires.

« De la région capsulaire et sous-capsulaire enflammée partent des travées d’hépatite hémorragique qui mutilent les lobules périphériques, se dirigent vers la profondeur de la glande et croisent parfois dans leur trajet, une légère pointe d'extension fibreuse péri ou une veine centro-lobulaire. A leur niveau les cellules hépatiques sont parfois atteintes de clarification intense. Plus souvent elles sont en dégénérescence atrophique avec pycnose nucléaire; la travée hépatiques est rompue et dissociée » (Guy ALBOT).

Cette hépatite sous toutes ses formes joue un rôle primordial dans le comportement de la maladie. On peut presque dire que c’est elle qui fait la différence entre la cholécystectomie expérimentale et humaine. Elle se montre d’une extrême fré-

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quence et nous avons actuellement un procédé de choix pour la déceler sans biopsie : l'épreuve de la galactosurie provoquée.

Les travaux de FIESSINGER, THIÉBAUT, ALBOT, DIERYCK ont permis d'établir une corrélation étroite entre les résultats de l'épreuve et les lésions d’hépatite.

Une série de malades qui présentaient des troubles de la galactosurie furent opérés de cholécystectomie et soumis en même temps à une biopsie hépatique. Les auteurs purent établir que l’hépatite aiguë ou subaiguë se caractérisait toujours par une concentration intitiale élevée de l’ordre de 10 à 30 °/% du galactose dans les deux premiers échantillons d’urine, tandis que les deux derniers ne donnaient pas la réaction des sucres.

En outre, la quantité totale de galactose éliminé atteignait au lieu de

Rappelons pour illustrer ces faits la technique de l’épreuve : le malade à jeun ayant vidé sa vessie, prend à 8 heures 40 grs de galactose dans 200 grs d’eau.

On recueille les urines de 8 à 10 heures, de 10 à 12 heures, de 12 à 18 heures, et de 18 heures à 8 heures le lendemain.

Normalement on obtient les résultats suivants, dans la colonne voisine nous indiquons un exemple de galactosurie d’hépatite.

Cette recherche de l’hépatite va jouer un rôle primordial dans l'étude d’un malade ictérique ou présentant des crises douloureuses.

On peut dire sans exagération que c’est le seul test dit « d’insuffisance hépatique » qui corresponde à une atteinte précise du foie. C’est la manifestation biologique d’une lésion histologique.

Nous manquons de documents sur les lésions histologiques de l’estomac et de l’intestin suivant la cholécystectomie.

Certes de nombreuses altérations peuvent se rencontrer mais elles relèvent de la lithiase, de l’hépatocholécystite, de la gastroentérite éthylique antérieure, mais non pas de l’intervention.

Quant au pancréas il présente souvent des signes d’inflammation subaiguë ou chronique plus ou moins marquée.

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On sait que s’observent parfois des pancréatites aiguë ou hémorragiques après intervention.

PERIVISCERITES POST-OPERATOIRES

Nous envisagerons la question des périviscérites d’un point de vue strictement anatomique pour ne pas verser dans l'erreur trop fréquente qui consiste à faire trop grande en clinique, la part des adhérences.

Il n’existe aucun parallélisme, et même pourrait-on dire aucune correspondance entre le développement d’une périviscérite et sa traduction fonctionnelle. Cette notion qui n’est pas neuve a besoin d’être continuellement rappelée pour éviter des abus de langage.

MŒœGELr examinant, après pneumo-péritoine 165 opérés, trouve des adhérences radiologiques dans 78 % des cas.

Mais le pourcentage des troubles attribués aux adhérences n’atteint que 18,4 %, sur 89 réopérés dans la statistique de CLAIRMONT et MEYER.

Dans son livre sur la cholécystectomie sans drainage, Mirizzi étudiant les adhérences post-opératoires, leur attribue des causes générales et locales.

Comme cause générale, il admet avec raison que la notion de tempérament est essentielle. C’est l’habitus fibro-blastisue de Payr, l’habitus asthénique de STEARLING, sujets Ilymphatiques, ptosiques, sujets aux processus fibreux. La moindre excitation détermine une réaction conjonctive importante.

Les causes locales sont d’un intérêt plus immédiat, car elles dépendent en partie de la technique chirurgicale.

a) L’altération de l’endothélium péritonéal détermine un exsudat fibrineux. Le contact de deux surfaces sous-séreuses dépourvues d’endothélium établit une adhérence. Le chirurgien devra donc s’eforcer de ne pas laisser à nu de surfaces altérées, de péritoniser avec soin, après ablation vésiculaire. |

b) L’infection joue un rôle mal connu. Payr pense qu’elle empêche la formation de périviscérite en raison des ferments