À. — METHODES PHYSIOLOGIQUES

L'étude physiopathologique de la cholecystectomie s’est surtout attachée à préciser le rôle du sphincter d’Oddi.

C’est lui qui régit en effet le flux de la bile et sa pression dans le choledoque.

La question est de savoir si, après intervention, la bile s'écoule normalement, au rythme des repas, ou bien de façon continue par incontinence du sphincter.

L'incontinence sphinctérienne s’observe, pour KaALk, chez 72 % des sujets. Chez 18 % seulement, se rétablit une excrétion biliaire normale, avec restauration complète des fonctions du sphincter d’Oddi, Il admet donc qu’au début tous les opérés présente une incontinence. Cette paralysie post-opératoire semble à GIORDANO et MANN, à WESPHAL expliquer l'amélioration temporaire que l’on observe souvent. Les sujets atteints de cholécystite chronique présentent un spasme ou une hypertrophie du sphincter qui est paralysé pendant quelque temps par l’opération. C’est là une hypothèse séduisante et qui expliquerait de nombreux cas. Avec le spasme reparaissent les douleurs. Cette incontinence sphinctérienne explique difficilement la dilatation des voies biliaires que l’on rencontre de façon presque constante. Jupp et MANN en coupant le sphincter chez le chien empêchent la dilatation de se produire.

Le spasme du sphincter d'Oddi semble admis par la majorité des auteurs. Ivy et BERG rappellent qu’il peut résister normalement aux plus fortes tensions biliaires. Il supporte une pression de 75 cm. d’eau, tandis que la force expulsive de la vésicule n’atteint pas 30 cm.

PoTrER et MANN, en 1916, notent l’hypertrophie du sphincter à l’autopsie de malades atteints de cholécystite ou opérés de choléchstectomie. Ces notions sont confirmées par les protocoles opératoires.

ZANDER attribue au spasme de nombreux troubles douloureux, Sur 25 interventions pour cholécystite non calculeuse, REHN et HOSEMANN pensent dans 7 cas à un spasme ou à une hypertrophie du sphincter d’Oddi.

GIORDANO et ManN, WESPHAL estiment ‘également que les troubles pré-opératoires relèvent d’un spasme ou d’une contracture du sphincter, paralysé momentanément par l’inter-

roles

vention, Peu de temps après, le spasme reprend avec ses douleurs, et seule la section de la papille a raison des troubles.

L'opinion la plus couramment admise semble donc être qu’un spasme passager du sphincter trouble l’évacuation biliaire et détermine des douleurs. Le déclanchement du spasme paraît être dû le plus souvent à une erreur alimentaire. Le contact de la substance irritante avec la zone papillaire doit éveiller aussitôt la contracture sphinctérienne.

Il faut connaître la possibilité d’une contracture permanente post-opératoire qui, quelques heures après l’intervention amènerait un ictère et des douleurs, éventualité très rare (PRIBRAM). |

Pour préciser le rôle du sphincter d’Oddi, POTTER et MANN (1926) étudient la variation de la pression biliaire chez l’homme. Elle augmente après introduction d’alcalins dans le duodénum. Les acides la font baisser.

La physostigmine, la pilocarpine, (la nicotine et l’acétylcholine sont hypertenseurs. La scopolanine, l’atropine et l’adrénaline hypotenseurs.

KrrakOJ1 et YOSHIHARU (1930) ont démontré que la morphine fait se contracter le sphincter.

Reprenant ces expériences, John Mc. GowWax, WINFIELD, BuTscH et WALTMANN WALTERS (1936) étudient la pression biliaire, à l’aide d’un manomètre branché dans le cholédoque d’un cholécystectomisé.

La pression biliaire normale variait de 0 à 30 millimètres d’eau. Les mouvements respiratoires imprimaient des modifications de 5 à 10 mm.

Deux à quatre minutes après injection sous-cutanée d’un centigramme de morphine, la pression s'élevait.

Chez un malade la morphine déclancha une violente crise douloureuse irradiant à l’épaule droite, coïncidant avec une élévation de la pression à 350 mm. d’eau. Le cholédoque se laissait distendre par du lipiodol sans laisser filer son contenu dans le duodénum, son orifice étant bloqué par le spasme sphinctérien.

L’hypertension morphinique résista à l'injection d’atropine,

Monet

d’histamine, de barbiturique, seules quelques bouffées de nitrite d’amyle en eurent raison.

Un autre opéré se plaignait de douleurs si violentes qu’il se voyait contraint de prendre des barbituriques et de boire un demi-litre de Whisky pour les calmer. Les injections de morphine augmentaient ses souffrances. L’inhalation d’une ampoule de nitrite d’amyle les arrêta net, Eîles reprirent dix minutes plus tard. Une nouvelle bouffée vint les calmer.

Dans un travail tout récent, WALTMANN WALTER avec ses collaborateurs Mac Gowan, WiNFIELD BuTcH et Paul A. Krue- PER confirme ces résultats. Il propose même d'employer l’injection de morphine à titre diagnostic : si elle déclenche une crise douloureuse calmée par le glyceryl trinitrate, on peut conclure à un dysfonctionnement du sphincter d’Oddi. Son mémoire contient des vérifications radiologiques des cas de spasmes provoqués et calmés par l’administration des diverses drogues.

Ils ont étudié l’action pharmacodynamique d’autres produits : la codéine est un hypertenseur biliaire, la théophylline éthylénédiamine un hypotenseur.

En dépit de l’intérêt de ces travaux il est permis de se demander si vraiment la morphine déclenche souvent des phénomènes algiques. Chez les cholécystectomisés, que nous avons suivis, nous n’en avons jamais vu. Bien au contraire ce produit nous servait en dernier ressort pour juguler'les crises douloureuses que les autres thérapeutiques s’avéraient impuissantes à calmer :

Dans deux cas nous avons utilisé sans succès les inhalations de nitrite d’amyle. Peut-être s’agissait-il de coliques qui ne relevaient pas d’un spasme du sphincter d’Oddi.

Si l’on ne peut adopter toutes les conclusions de ces travaux il faut cependant en retenir le rôle essentiel du sphincter d’Oddi, les variations de la pression biliaire, l’action pharmacodynamique de certaines substances,

Mais il est difficile de rendre la cholécystectomie responsable de ces phénomènes. Divers auteurs en effet ont insisté

Apte

sur les troubles fonctionnels et anatomiques du sphincter d’Oddi au cours des cholécystites.

Une autre question est de savoir si les canaux biliaires dilatés remplacent la vésicule dans ses fonctions.

Un point qui semble acquis c’est que vraisemblablement le cholédoque ne possède pas la fonction de concentration vésiculaire. Nous avons déjà discuté cette question à propos de la cholécystographie et! du tubage duodénal, mous allons y revenir à propos de l’étude clinique de l’excrétion biliaire.

Quant aux fonctions motrices de la vésicule, il ne semble pas non plus qu’elles aient été adoptées par les voies biliaires en dépit de leur dilatation. L. B. SHELDAC et DaLLas chez leur malade avec drainage du cholédoque s’étonnent d’avoir un flot de bile continu. Il serait difficile d’observer un autre rythme puisque le sujet a été réopéré pour un obstacle cholédocien siégeant dans le pancréas, et que son tube en T est placé en amont. On ne peut donc observer l’action du sphincter d’Oddi : au fur et à mesure que la bile est sécrétée par le foie elle sort par le tube de drainage.

Le flux biliaire n’est absolument pas influencé par l’ingestion de sels biliaires, de cascara, de belladone et de salicylate de soude. Le nombre de gouttes recueillies est resté le même. Nous ne pouvons suivre les auteurs qui concluent que le cholédoque dilaté ne remplace pas la vésicule, puisque ces produits qui devraient déterminer une élimination abondante avec une vésicule, semblent ici dépourvus d’action.

Les sels biliaires, le salicylate de soude, n’exercent aucune action sur la vésicule biliaire. Ce sont des cholérétiques, ainsi que l’a montré E. CHABROL. Ils agissent directement sur la cellule hépatique, en augmentant la quantité de bile sécrétée. Ce ne sont pas des cholagogues qui font se vider le cholécyste, comme le sulfate de magnésie, On ne peut donc incriminer dans ce cas que la déficience hépatique du malade et non pas son absence de vésicule.

On voit donc combien rares et fragiles sont les notions précises sur l’excrétion biliaire des cholécystectomisés que nous devons à des méthodes physiologiques.

07 on B. — LE TUBAGE DUODENAL.

Les méthodes cliniques, pour être moins rigoureuses que les méthodes expérimentales, sont peut-être plus riches en enseignement. Leur mise en œuvre facile permet de multiplier les épreuves.

Le tubage duodénal est, à cet égard, le meilleur procédé d'exploration.

Depuis que l’on pratique l'épreuve de MELTZER LyoN, les auteurs se sont vivement intéressés à ses résultats chez les cholécystectomisés. En effet, l’absence totale de bile B chez ces sujets constitue un argument primordial en faveur de l’origine vésiculaire de cette bile.

Cependant, tous ont été frappés par certains résultats paradoxaux : le tubage ramenait parfois un peu de bile sombre. S’agissait-il d’une véritable bile B concentrée par une néovésicule, par un cholédoque « vésiculisé » ou bien d’une bile provenant directement du foie ?

EINHORM s’appuyait sur ces cas pour nier l’origine vésiculaire de la bile B. DAMADE croit à une provenance hépatique. Notre maître CHirAY lui assigne une origine canaliculaire.

Marcel CACHIN, dans sa thèse, rapporte 3 observations de « malades privés de leur vésicule chez lesquels l'exploration « duodénale a pu mettre en évidence l’excrétion intermittente « d’une bile brunâtre contenant 1 gramme, 3 gr., 1 gr. 80 de « bilirubine par litre ».

BÉRARD et MALLET-GUY ont tubé 14 opérés. Dix d’entre eux n’accusaient aucun trouble. Ils n’obtinrent jamais de bile B. « Nous avons eu parfois, disent-ils, à interpréter des modifi- « cations successives de coloration du liquide qui, de jaune, « virait progressivement au brun. Il nous sembla même une « fois obtenir une bile B. mais, en réalité, la transition d’une « nuance à l’autre était progressive, insensible; et jamais ce « ne fut l’excrétion brusque et saccadée d’une bile noirâtre, « visqueuse, caractéristique d’une vésicule qui fonctionne et « excrète une bile B ».

Quatre malades se plaignant de douleurs épigastriques

Pros

fournirent une bile trouble, avec « des flocons muqueux assez abondants se déposant au fond du tube en 24 heures », ou bien qui « reste trouble uniformément d’une façon homogène ». Dans un cas ils ramenèrent des calculins.

Ces aspect de la bile, la septicité du liquide survenant chez des malades qui se plaignent de douleurs épigastriques a fait isoler à ces auteurs un « syndrome tardif de stase biliaire >» sur lequel nous reviendrons.

Nous même, avons étudié des cholécystectomisés dont la plupart ont subi plusieurs tubages. Chez 18 d’entre eux, l'épreuve de Meltzer Lyon n’a pas ramené de bile plus sombre, parfois elle a accéléré le flux de la bile.

Chez deux de nos malades, l’instillation de la solution de sulfate de magnésie a ramené 10 cm de bile havane, plus foncée que la bile A. Mais on ne peut accorder le terme de bile B. à cette légère modification de couleur.

Chez deux autres malades nous avons pu doser les pigments biliaires dans la bile sombre : Mme M. a éliminé une fois 5 cm° de bile brun-vert après l'épreuve de Meltzer-Lyon.

La Bile À contenait 120 milligrammes de bilirubine.

La Bile sombre .... 135 milligrammes

PAPBHIÉ EE RATE 15 milligrammes

Il est à noter que d’autres tubages pratiqués chez cette malade n’ont pas donné de bile sombre.

Enfin, Mme M. a excrété 5 cm de bile havane sombre, d’une densité différente des biles claires qui l’accompagnent. Les dosages de bilirubine donnent les résultats suivants : Bile A : 90 milligrammes; Bile sombre : 115 mgr.; Bile C. : 80.

Remarquons que nous avions obtenu chez cette malade une cholécystographie indiscutablement positive avec vérifications radiologiques avant et après l’épreuve. La bille de tétraiode qui persista 2 jours avait environ un diamètre de 1 centimètre, Il nous faut donc admettre ici qu’il persistait un moignon vésiculaire, notion qui fut d’ailleurs confirmée après étude de la technique du chirurgien.

Comment faut-il interpréter ces faits ?

LAGETs Sd

D’abord la présence d’une bile sombre est rare, nous ne Pavons obtenue que dans 18,6 % des cas.

La bile retirée ne peut vraiment pas être qualifiée de bile B. La concentration vésiculaire normale permet d’obtenir les résultats suivants :

Bile À : 60 milligr, Bile B : 200 — Bile C : 40 —

On voit l'énorme différence de concentration entre les 3 échantillons. D’ailleurs, le simple aspect macroscopique suffit à éviter toute erreur entre les 3 échantillons : la bile présente une consistance visqueuse, une teinte noirâtre.

Or ici nous trouvons après épreuve de Meltzer Lyon 5 ou 10 cm° d’une bile légèrement plus foncée que la bile A. La concentration en est infime puisque nous passons dans un cas de 120 mzgr. à 135, c’est-à-dire 12,5 % d’augmentation, dans l’autre cas de 90 à 115 milligr., soit de 27,7 % alors que normalement l’augmentation est de 300 %.

Cependant, les cas rapportés par CACHIN comportaient un taux pigmentaire aussi élevé équ’une bile B normale, tandis que nos résultats concordent entièrement avec ceux des auteurs lyonnais, et de GiuLANr et FEcr qui, sur 20 tubages, n’ont jamais ramené de bile sombre qui puisse être identifiée à une bile B.

D’après notre expérience personnelle nous ne pouvons que conclure à une fausse bile B (CHrRrAY).

Quelle origine faut-il assigner chez un cholécystectomisé, à la bile sombre apparaissant après épreuve de Meltzer-Lyon. La néo-vésicule, le cholédoque ou le foie ? |

A. — L'origine néo-vésiculaire semble difficile à soutenir.

D’abord parce que la persistance d’un moignon ceystique d’une contenance de 3 à 5 em° au minimum est très rare. La plupart des cas rapportés lors de réintervention ou d’autopsies

concernent de minuscules ectasies de la taille d’un pois. Seule, la technique de certains chirurgiens qui n’enlèvent que le corps vésiculaire et laissent tout le col pourrait justifier une telle opinion.

Les examens histologiques des moignons cystiques chez l'animal ont montré que jamais il ne se forme une nouvelle vésicule à proprement parler. L’ectasie présente la structure du cholédoque, mais jamais celle de la vésicule.

Toute l’expérimentation moderne s’accorde à dénier à ce moignon dilaté les facultés de concentration de la vésicule.

Si la néo-vésicule était susceptible de concentrer la bile on obtiendrait une véritable bile B, c’est-àdire présentant une concentration normale par rapport aux biles A et C.

Enfin la cholécystographie devrait se montrer positive chez ces sujets. Nous ne l’avons trouvé nette qu’une seule fois et encore s’agissait-il de Mme M qui avait subi une cholécystectomie vraisemblablement subtotale.

B. — L'origine canaliculaire a été défendue par de nombreux auteurs. Cette bile sombre proviendrait de la voie biliaire dilatée qui aurait une certaine faculté de concentration.

Nous ne reprendrons pas la discussion sur la très faible concentration de la bile qui ne mérite pas la qualification de bile B.

Cette provenance présuppose un fonctionnement normal du sphincter d’Oddi, tout au moins sa continence, car on ne concevait pas comment pourrait apparaître une dilatation du cholédoque avec un sphincter incontinent. KRAUSTLER pense que le cholédoque joue dans l'intervalle des repas un rôle de réservoir et qu’il peut légèrement concentrer la bile. BÉRARD et MaLLET GUY, ANTHOINE, tirent argument du fait que la quantité de bile, quelle que soit sa couleur obtenue après épreuve de Meltzer Lyon, est supérieure à la capacité du cholédoque.

Mais si cette bile sombre provenait du cholédoque elle devrait apparaître immédiatement et non pas après épreuve de: Meltzer Lyon. Or il est constant au cours des tubages de re-

cueillir d’abord une bile claire, jaune citron, qui ne peut provenir que du cholédoque comme toute bile A.

Il est difficile de concevoir comment on peut attribuer une origine cholédocienne à une bile nouvelle, qui n’apparaît qu'après un premier flux.

C. — D’autres ont attribué au foie la paternité de cette bile sombre.

Cette hypothèse semble d’autant plus logique qu’on ne peut accepter la théorie cholédocienne et néo-vésiculaire, puisqu'il ne s’agit pas d’une bile B. Au contraire, il semble plausible que, après écoulement de la bile cholédocienne dans le duodénum, l’excitation apportée par le SO‘ Mg détermine l’apparition d’une bile plus sombre venant du foie. Nous ne voyons même pas d’autre hypothèse car après écoulement de 10 ou 15 cm de bile claire, représentant la capacité de la voie biliaire principale, d’où pourrait venir une nouvelle variété de bile sinon du foie ?

Chez l’animal, CHABROL et MAxIMIN, ayant exclu la vésicule, obtiennent après instillation de sulfate de magnésie, une bile sombre d’origine hépatique.

Cette théorie a été soutenue récemment par KUNTHER qui admet qu’en période interdigestive le foie secrète une bile claire à concentration constante, tandis que, à l’occasion des repas, il élimine une bile plus sombre : il appelle poikolochromie cette faculté de sécréter à une concentration variable, La capacité qu’aurait le foie de sécréter une bile plus concentrée pour parer au défaut de la vésicule est dénommée : pléiochromie hépatique de réflexion. Dans son travail, il n’élimine pas toute action du cholédoque, mais il estime qu’elle reste faible.

Ces notions n’altèrent en rien les idées classiques sur l’origine vésiculaire de la bile B, car, et il faut y insister, ce n’est pas une vraie bile B que fait apparaître l’épreuve de Meltzer Lyon chez ces malades.