RETENTISSEMENT SUR LES FONCTIONS GASTRIQUES, PANCREATIQUES

JACOB, MEYER, A. C. Ivy et Mac ENERRY en 1924, étudièrent la sécrétion gastrique après cholécystectomie sur 4 chiens, préparés avec un petit estomac de Pawlow.

Trois chiens présentaient une hypersécrétion gastrique variable, avec augmentation de l’acidité libre et de l’acidité totale. La pepsine subit de faibles variations, tantôt plus élevée, tantôt moindre qu'avant l'intervention.

Mais ils constatèrent par contre que 50 cm* de bile injectée

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dans l’estomac ou appliquée sur la muqueuse intestinale stimulait la sécrétion gastrique.

Ils ont étudié une sécrétine gastrique qui serait contenue dans la muqueuse vésiculaire après avoir traité 350 gr. de vésicules fraîches par la méthode de KEETON et Kocx. L’extrait fut injecté sous-cutané, 1 cm° correspondant à 10 gr. de vésicule. Trois centimètres cubes déterminèrent une hypersécrétion avec hyperacidité libre et totale.

Mais on ne peut attacher à cette hormone une valeur physio-

logique puisque sa suppression qui devait entraîner une hypo-

acidité, déclenche de l’hyperacidité.

Ces résultats sont en opposition avec ceux des premiers expérimentateurs HozLweG (1912), RopE (1921), LEVA et GLASER

RosT (1913) qui s’accordaient à trouver de l’hypo ou de l’ana-

cidité chez leurs chiens cholécystectomisés.

Plus récemment GATEwWOoD (1923), opérant sur deux chiens ne trouvait aucune modification de l'acidité et de la sécrétion.

DaxL IVERSEN en: 1924, trouve chez dix chiens et deux singes, une augmentation considérable de la pepsine à 0,161 % chez les chiens adultes, 0,173 % chez les petits chiens et 0,361 chez les singes, après repas d’Ewald. Par contre aucune modification de l'acidité ni de l’évacuation gastrique. Il semble difficile de se faire une opinion d’après ces résultats opposés, d’autant que les animaux ont été étudiés dans des conditions sensiblement identiques, après repas d’Ewald et que, en principe, leurs fonctions gastriques étaient normales avant l’intervention.

Comment pourrait-on après de tels résultats interpréter le chimisme de malade dont les fonctions gastriques ont été modifiées par les troubles hépatiques, l’alcool, le tabac ou l’alimentation habituelle ?

Par contre la déficience pancréatique semble indiscutable. AGRIFOLIO trouve une diminution de l’assimilation des graisses et des protéines, à l’analyse des fèces. Avant l’intervention, le chien élimine 14,75 % des graisses ingérées, 25 jours après, avec le même régime le pourcentage des graisses fécales atteint 22 % puis 33 %. L’azote fécal du chien normal représente 2,6 % de l’azote ingéré, après opération il oscille de 2,7 à 5,5 %.

BONNET El

Enfin le pancréas endocrine lui-même peut être atteint. AGRi- FOLIO a noté une fois de la glycosurie après cholécystectomie. Mais l'atteinte pancréatique reste purement fonctionnelle. Les

examens histologiques d’AGRIFOLIO, puis de TRorrzKy (1928) ne

montrent aucune modification histologique. Peut-être si ces auteurs avaient utilisé des méthodes cytologiques, mettant en évidence le chondriome ou la zone de Golgi auraient-ils pu déceler une atteinte des cellules pancréatiques.

En somme, la diminution de la digestion des graisses semble le seul fait net. AGriror1o l’explique par une déficience pancréatique. Tout récemment PRIBRAM (1935) lui reconnaît une origine hormonale.

Nous étudierons en détail la conception du chirurgien berlinois.

DEFICIENCE HORMONALE APRES CHOLECYSTECTOMIE

PriBrAM estime que la vésicule biliaire secrète une hormone appelée cholécysmon, qui active la lipase pancréatique et qui régit donc l’absorption des graisses. C’est une conception voisine de celle de KEETON et KocH qui extrayaient de la muqueuse vésiculaire en activant de la sécrétion gastrique, expérimentée par MEyEr, Ivy et Mc ENERY.

PriBRAM dans une première série d'expériences met en présence {° une émulsion de beurre ou d’huile d’olive, dont les gouttelettes ont un diamètre constant 7,2 p à 7,6 et un pH à 8,9.

2° de la bile.

Il dose au bout d’un certain temps la quantité d’acides gras libérés. La même expérience est reproduite en ajoutant au mmélange lhormone activatrice : la quantité d’acides gras libérés augmente.

Une deuxième série d’expériences porte sur la différence d'action des biles hépatique et vésiculaire.

La bile vésiculaire dédouble beaucoup plus de graisses que la bile hépatique. Mais on peut objecter que cette action est liée à la concentration beaucoup plus grande de la bile vésiculaire.

Pour répondre, PRIBRAM dilue la bile vésiculaire jusqu’à ce *

qu’elle présente la même concentration que la bile hépatique.

A! ce moment encore, son activité s’avère très supérieure à celle

de la bile hépatique.

La bile vésiculaire renferme donc une substance qui accroît son pouvoir de dédoublement des graisses, et qui doit provenir de la paroi vésiculaire. Il obtient une preuve de cette action en soumettant l’émulsion graisseuse à un extrait aqueux de muqueuse vésiculaire qui s’avère beaucoup plus actif encore que la bile vésiculaire elle-même.

Cette hormone ou cholécysmon activerait seulement la lipase pancréatique et serait dépourvue d'influence sur la pepsine, lamylase et la trypsine.

L'auteur montre par des microphotographies des globules du lait de vache ayant un diamètre de 7,2 u à 7,4. Après 7 heures de digestion sans cholécysmon, le diamètre des gouttes est de 5,7 u à 5,4 Si l’on ajoute de l’activateur il est de 3,1 u à 3,2 au bout du même temps.

Le cholécysmon n’appartiendrait pas à la classe de acides biliaires car après précipitation de ces acides son action persiste identique. Il semble que ce soit un corps de la série cholestérinique.

Or cette sécrétion qui se déverserait dans la bile vésiculaire, venant de la muqueuse, serait aussi efficace en injection parentérale. Elle permettrait d'augmenter l’absorption des graisses ainsi qu’en témoigne la courbe de la lipémie provoquée.

Nous avons repris ces expériences sur le chien. Les résultats obtenus sont encore trop incertains pour aboutir à une conclusion ferme. Dans une publication ultérieure, nous exposerons les conclusions de cette expérimentation.

ETUDE BACTERIOLOGIQUE DE LA CHOLECYSTECTOMIE EXPERIMENTALE

La fréquence des hépatites ou des angiocholites des cholécystectomisés, a incité à chercher si la bile vésiculaire ne réglait pas la septicité intestinale.

a Le

Sp

Une solution de bile au i/200 ou au 1/300 stérilise rapidement une culture virulente de pneumocoques. Au contraire les

germes du groupe colibacille et typhique sont stimulés par l’ad-

jonction à leur milieu, d’une dilution de bile à 0,50 ou 0,33 %. MaRE a démontré que la bile augmentait le pouvoir d’agglutination du groupe coli, Eberth, Melitensis, par la présence

. de ses sels biliaires le taurocholate et le giycocholate de sodium.

Or, la fonction de concentration du cholécyste lui permet

. d'émettre une bile beaucoup plus riche en sels biliaires : la pro-

portion passe 3 à 4 grammes pour 1.000 dans la bile À, à 8 à 11 grammes pour la bile B.

Les travaux de BALICE ont montré inbien la cholécystectomie augmentait la virulence microbienne des fèces du lapin et du chien.

BaALICE ensemence sur gélose des fèces de lapin qui donnent des cultures pures de colibacilles. Quatre milligrammes de cette

culture, émulsionnés dans 5 cm° de sérum physiologique tuent

un cobaye en 10 heures.

Après cholécystectomie, un milligramme 25 de culture, suf-

fiit à tuer un cobaye de même poids en 12 heures. Nous ne faisons qu’indiquer le schéma de l’expérimentation. De très nombreux essais ont donné des résultats concordants. On peut assurer que la cholécystectomie expérimentale augmente la virulence du colibacille.