PHYSIC-PATHOLOGIE DE LA CHOLECYSTECTOMIE CHEZ L'HOMME
L'étude physiologique de la cholecystectomie chez l’homme
comprendra quatre chapitres : 1° L’excitation biliaire.
2 Le retentissement fonctionnel de l'intervention sur le
foie, le pancréas, l’estomac, l’intestin, etc. 3° Les modifications bactériologiques du liquide duodénal. 4° La formation de nouveaux calculs ou persistance d’an-
ciens calculs.
[ — L'EXCRETION BILIAIRE
Les auteurs qui pouvaient sur l’animal, contrôler à volonté
__ les diverses phases de l’excrétion biliaire, n’ont pu se mettre
d’accord.
Chez l’homme où nous ne disposons que de moyens d’étude
frustes, la question ne pouvait que rester obscure. Dans un premier chapitre, nous verrons les renseignements fournis par les recherches physiologiques : mesure de la pres-
sion biliaire, étude de l’action du sphincter d’Oddi.
Un second chapitre sera consacré aux deux modes d’exploration clinique : le tubage duodénal et la radiologie. À. — METHODES PHYSIOLOGIQUES.
L'étude physiopathologique de la cholecystectomie s’est surtout attachée à préciser le rôle du sphincter d’Oddi.
és sde pe Roth bei. 2:
C’est lui qui régit en effet le flux de la bile et sa pression #
dans le choledoque. | La question est de savoir si, après intervention, la bile
s'écoule normalement, au rythme des repas, ou bien de façon
continue par incontinence du sphincter.
L’incontinence sphinctérienne s’observe our KaALK, chez ?
72 % des sujets. Chez 18 % seulement, se rétablit une excrétion
biliaire normale, avec restauration complète des fonctions du
sphincter d’Oddi. Il admet donc qu’au début tous les opérés présente une incontinence. Cette paralysie post-opératoire semble à GIORDANO et Man, à WEsPHAL expliquer l'amélioration temporaire que l’on observe souvent. Les sujets atteints de cholécystite chronique présentent un spasme ou une hypertrophie du sphincter qui est paralysé pendant quelque temps par l'opération. C’est là une hypothèse séduisante et qui expliquerait de nombreux cas. Avec le spasme reparaissent les douleurs. Cette incontinence sphinctérienne explique diffici-
lement la dilatation des voies biliaires que l’on rencontre de
façon presque constante. JuDD et ManN en coupant le sphincter chez le chien empêchent la dilatation de se produire.
Le spasme du sphincter d’Oddi semble admis par la majorité des auteurs. Ivy et BERG rappellent qu’il peut résister normalement aux plus fortes tensions biliaires. Il supporte une pression de 75 cm. d’eau, tandis que la force expulsive de la vésicule n’atteint pas 30 cm.
PoTTEr et Man, en 1916, notent l’hypertrophie du sphincter à l’autopsie de malades atteints de cholécystite ou opérés de choléchstectomie. Ces notions sont confirmées par les protocoles opératoires. :
ZANDER attribue au spasme de nombreux troubles douloureux. Sur 25 interventions pour cholécystite non calculeuse, REHN et HOosEMANN pensent dans 7 cas à un spasme ou à une hypertrophie du sphincter d’Oddi.
GIORDANO et MANN, WESPHAL estiment ‘également que les troubles pré-opératoires relèvent d’un spasme ou d’une contracture du sphincter, paralysé momentanément par linter-
vention. Peu de temps après, le spasme reprend avec ses dou-
leurs, et seule la section de la papille a raison des troubles.
L'opinion la plus couramment admise semble donc être
M “qu'un spasme passager du sphincter trouble l'évacuation bi- liaire et détermine des douleurs. Le déclanchement du spasme
paraît être dû le plus souvent à une erreur alimentaire. Le
contact de la substance irritante avec la zone papillaire doit éveiller aussitôt la contracture sphinctérienne.
Il faut connaître la possibilité d’une contracture permanente post-opératoire qui, quelques heures après l’intervention amènerait un ictère et des douleurs, éventualité très rare (PRIBRAM).
Pour préciser le rôle du sphincter d’Oddi, POTTER et MANN
(1926) étudient la variation de la pression biliaire chez l’homme.
Elle augmente après introduction d’alcalins dans le duodénum. Les acides la font baisser.
La physostigmine, la pilocarpine, [la nicotine et l’acétylcholine sont hypertenseurs. La scopolanine, l’atropine et l’adrénaline hypotenseurs.
Krrakogi et YOSHIHARU (1930) ont démontré que la morphine fait se contracter le sphincter. .
Reprenant ces expériences, John Mc. Gowan, WiINFIELD, BurscH et WALTMANN WALTERS (1936) étudient la pression bi-
liaire, à l’aide d’un manomètre branché dans le cholédoque
d'un cholécystectomisé.
La pression biliaire normale variait de 0 à 30 millimètres d’eau. Les mouvements respiratoires: imprimaient des modifications de 5 à 10 mm. è
Deux à quatre minutes après injection sous-cutanée d’un centigramme de morphine, la pression s'élevait.
Chez un malade la morphine déclancha une violente crise douloureuse irradiant à l’épaule droite, coïncidant avec une élévation de la pression à 350 mm. d’eau. Le cholédoque se laissait distendre par du lipiodol sans laisser filer son contenu dans le duodénum, son orifice étant bloqué par le spasme sphinctérien.
L’hypertension morphinique résista à l'injection d’atropine,
