INTRODUCTION - HISTORIQUE
La fréquence et la diversité des troubles de la motilité dans les états d’aliénation mentale, ont fixé depuis longtemps l'attention des observateurs.
C’est dans la paralysie générale et l’épilepsie qu’on a remarqué d’abord leur importance.
Mais dès 1864, Falret insiste sur l’existence fréquente, en dehors de ces affections, d'états de tension et de rigidité musculaires (que Guislain avait déjà signalés), de spasmes, de tremblements, de convulsions, de chorée.
Griesinger, à la même époque, fait des constatations analogues.
La découverte (1866), par Kahlbaum, de la catatonie, détermine l'orientation physiologique de la psychiâtrie contemporaine. Dès lors, on observera davantage les manifestations somatiques des maladies mentales.
Ball étudie les troubles mentaux de la maladie de Parkinson (1882) et insiste sur la motricité pathologique des aliénés.
Le syndrome catatonique et la démence précoce sont l’objet d’études multiples. Wernicke distingue des psychoses de motilité akinétique et hyperkinétique. Kleist voit à l’origine de la catatonie un trouble neurologique cérébral, tandis que la plupart des auteurs (Séglas, Dromard, Vogt, Sommer...) en donnent une interprétation
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psychologique ; Lagrifle étudie, dans cet esprit, les troubles du mouvement dans la démence précoce (1909).
Mais c’est l'épidémie d’encéphalite, qui, vulgarisant les syndromes parkinsoniens et les troubles moteurs extrapyramidaux, incite à établir des analogies entre ces syndromes et la catatonie, et oriente les observateurs vers l'étude des troubles neurologiques les plus variés.
De nombreux auteurs, Régis, Claude, Laignel-Lavastine, Guiraud, Petit, etc., relatent les observations de faits neurologiques chez des psychopathes. Récemment, M. Guillain insistait sur la nécessité d’étudier simultanément les faits psychologiques et organiques, dont l’intrication est constante.
Les perturbations psychomotrices et motrices les plus variées sont rapportées. Ce sont des phénomènes de déficit ou d’excitation, qui intéressent la motilité volontaire (paraplégies, hémiplégies, parésies diverses), mais aussi l’équilibration, la régulation des mouvements automatiques et du tonus musculaire : hypertonie, hypotonie, cataplexie, catalepsie, tremblements, mouvements choréoathétosiques, etc... sont des symptômes d'observation courante.
La constatation spontanée d’un assez grand nombre de syndromes hypertoniques de type parkinsonien nous à incité à rechercher les formes frustres. Nous avons pu établir ainsi la grande fréquence de ces syndromes dans les maladies mentales. Leur étude fera l’objet de ce
travail.
Déjà, depuis plus de vingt ans, plusieurs travaux ont été consacrés à cette question.
C’est dans la paralysie générale que sont faites les premières et les plus nombreuses des observations.
Maillard, en 1910, rapporte à la Société de psychiâtrie
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«un cas de paralysie générale avec syndrome parkinsonien du bras gauche ».
Miraillé, l’année suivante, signale un cas de paralysie générale ayant débuté par un tremblement parkinsonien accompagné de dysarthrie ; ces deux symptômes neurologiques isolés précédèrent pendants de longs mois le syndrome paralytique et firent errer le diagnostic.
Krrabe (de Copenhague) décrit un cas analogue en 1913:
Marchand et Petit, en 1913, observent chez un paralytique général, une raideur généralisée et un tremblement rythmique surtout marqué du côté droit.
Depuis que les syndromes parkinsoniens encéphalitiques se sont révélés si fréquents, les observations de syndromes analogues chez les aliénés se sont multipliées :
Kalnin (1923), Steck (1924), Trenel (1926), décrivent le « syndrome strié » de la paralysie générale.
Wickert, Marchand, Kiely, Chataignon, Pouffary et Trelles, Radovici et Paunesco ont rapporté depuis des faits du même ordre.
Enfin, Crouzon, Justin-Besançon et Ducas, ont décrit parallèlement un syndrome catatonique de la paralysie générale.
Dans la démence précoce, Dide, Guiraud et Lafage, signalent les premiers l'existence de syndromes parkinsoniens, à la Réunion Neurologique Internationale de 1921.
Bernadou cite un cas, moins net, en 1923.
Guiraud, en 1926, présente à la Société clinique de Médecine mentale, un cas de « tremblement de la tête dans la démence précoce », et rapproche son malade des parkinsoniens.
Marchand, en 1929, présente une « Démence encéphalitique précoce » avec parkinsonisme fruste.
Ey et Lacan (1931), ont observé l’apparition insidieuse d’un syndrome parkinsonien chez deux malades : une
démente de type hébéphréno-catatonique et une démente paranoïde.
Juan M. Obarrio a signalé, en 1927, à propos d’une malade, les rapports étroits existant entre certaines formes de mélancolie et la maladie de Parkinson.
Leroy et Nacht, Orlando, Parhon et Derevici, ont publié des observations qui posent le même problème.
Porot (Congrès de Bordeaux, 1931) cite l'apparition d'un état hypertonique prédominant à gauche, au cours d'une mélancolie présénile « de type encéphalitique ».
Targowla a noté l'existence d’un parkinsonisme fruste au cours d’une psycho-encéphalite à forme anxieuse, dépressive et hallucinatoire, avec hyper-azotémie passagère.
Laignel-Lavastine et Bonnard ont observé une modification du comportement chez un psychaslénique constitutionnel à la suite de l’apparition d’un syndrome parkinsonien encéphalitique.
IH. Steck, dans un important article consacré aux « Symptômes extra-pyramidaux dans les maladies mentales » (1926), signale comme fréquente dans les « psychoses organiques », l’akinésie avec attitude parkinsonienne plus ou moins nette, rigidité de fixation (oreiller psychique), bouche en groin, mutisme, dysarthrie;, adiadococinésie de la mimique.
Les faits de syndromes parkinsoniens observés dans les maladies mentales, et publiés jusqu’à ce jour, sont néanmoins relativement rares. Ce ne sont le plus souvent que des cas isolés, considérés par les auteurs comme contingents; ou, si plusieurs sont rapportés simultanément, ils concernent des malades de même groupe : Kalnin, Trenel, ne s'occupent que de la paralysie générale ; Dide, Guiraud et Lafage, n’ont en vue que la démence précoce ; Obarrio, Orlando, Parhon et Derevici, la mélancolie. Seul, Steck a envisagé les symptômes extra-pyramidaux dans tous les
groupes nosologiques, mais il s’attache surtout dans son travail à décrire et interpréter le syndrome catatonique et les petits signes extra-pyramidaux. Il signale la fréquence du parkinsonisme dans les « psychoses organiques », mais ce groupe est, pour lui, assez restreint (encéphalitiques, artério-scléreux, séniles, P. G., catatoniques).
Les constatations cliniques que nous rapportons ici, sont, au contraire, le résultat de l’observation suivie de 300 malades, appartenant aux formes les plus diverses de la nosologie psychiâtrique. Leur groupement n’est pas le résultat d’un choix, mais du hasard : nous avons relevé les notes consignées dans les 300 dossiers classés par ordre alphabétique, de malades actuellement, ou récemment traités à la Maison de Santé de Ville-Evrard, dans le service de notre Maître, le D' Georges Petit.
Les faits que nous rapportons ne concernent pas des parkinsoniens chroniques (encéphalitiques ou non), chez qui se manifestent des troubles mentaux. Depuis la monographie de Parkinson, et surtout depuis l’épidémie d’encéphalite qui a sévi de 1917 à 1923, de nombreuses publications ont été consacrées aux troubles mentaux des parkinsoniens.
Les malades qui font l'objet de notre travail sont des aliénés, internés pour des syndromes psychopathiques variés (paralysie générale, démence précoce, psychoses périodiques, etc..….), chez qui les syndromes parkinsoniens ne sont qu’une des modalités, particulièrement fréquente, de troubles organiques divers.
Sur 150 hommes examinés, nous les avons mis en évidence 75 fois, et chez 76 femmes sur 150, soit dans 50,3 % des cas.
Nous nous attacherons dans ce travail, à préciser la sémiologie et les modalités évolutives de ces syndromes, puis nous essaierons d’en déterminer les conditions psycho-cliniques et d’en éclairer la pathogénie et l’étiologie.
ÉTUDEUCIAMIQUE
Dans le rapport, classique, qu’il fit à la réunion neurologique internationale de 1921, Souques disait que « quelle que soit leur-cause et leur substratum, les syndromes parkinsoniens sont essentiellement constitués par trois symptômes primordiaux : le tremblement, la rigidité, la perte des mouvements automatiques ou associés, et par un certain nombre de symptômes secondaires ».
Il en est ainsi, du moins dans un grand nombre de cas, et principalement dans les formes classiques. Mais, dans les syndromes parkinsoniens encéphalitiques, si l’on observe d’une façon constante l’hypertonie et les troubles des mouvements automatiques, le tremblement n’est souvent qu’un symptôme de second plan : il peut manquer, et, quand il existe, son expression clinique est des plus variables. Il en est de même dans les syndromes que nous observons en pathologie mentale.
La coexistence des deux symptômes majeurs : rigidité, et perturbation de l’automatisme primaire, avec ou sans tremblement, nous paraît donc autoriser le diagnostic de syndrome parkinsonien.
Parmi les symptômes secondaires, il est habituel de décrire, outre les modifications des mouvements volontaires et de la mimique, la kinésie paradoxale et les troubles de la parole, qui paraissent sous la dépendance directe des troubles du tonus, les troubles vaso-moteurs et les troubles de la sensibilité (Souques). On peut y joindre, à cause de leur fréquence, les troubles du métabolisme (Froment), les
troubles digestifs (Urechia), et l’asthénie qui nous a paru un symptôme constant. C’est ainsi que nous procéderons dans notre étude.
Mais on observe, chez les parkinsoniens, de nombreux autres symptômes ou syndromes, qui appartiennent le plus souvent à la symptomatologie générale de l’encéphalite initiale (signes généraux, modifications du liquide céphalorachidien, troubles des réflexes, troubles du sommeil, troubles du fonctionnement des glandes endocrines et de la nutrition générale, syndromes infundibulaires, troubles oculaires, etc...). Nous envisagerons rapidement leurs caractères particuliers dans les psychoses et psychopathies, où leur fréquence est grande.
Nous consacrerons un chapitre à l'étude des conditions d'apparition et de l’évolution, polymorphe et variable, .des syndromes parkinsoniens, au cours desquels les manifestations paroxystiques sont la règle ; puis nous verrons si les caractères du syndrome psychologique ne sont pas conditionnés par l'existence de tels syndromes organiques, et dans quelle mesure les troubles moteurs influent sur le rythme des manifestations psychiques.
Les symptômes majeurs.
HYPERTONIE.
« La rigidité musculaire est le signe le plus fréquent et le plus important du syndrome parkinsonien », dit Souques. Nous l’avons rencontrée d’une façon constante chez les 15r malades parkinsoniens, (sur 300 examinés), qui font l’objet de ce travail.
Son inlensilé est variable :
Parfois révélée par la simple inspection, les muscles apparaissent saillants sous la peau, surtout à leur extrémité,
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les tendons tendus soulevant le tégument. La palpation permet de sentir des muscles durs, d’une résistance légèrement élastique. Il est souvent impossible, dans ce cas, d'obtenir la résolution musculaire ; malgré tous les efforts de « dénervation », le malade ne peut rendre à ses muscles la souplesse de l’abandon, Parfois même, l'extension complète d’un membre est vainementtentée ; un léger degré de flexion subsiste, faisant saillir la corde du biceps ou les tendons des muscles demi-membraneux et demi-tendineux.
Dans les cas les plus nets, l’hypertonie parait prédominer à la racine des membres ; mais, comme le fait remarquer Souques, c'est là un caractère qu'il n’est pas souvent aisé de mettre en évidence : néanmoins, chez deux de nos malades, l’hypotonie des extrémités était manifeste, tandis que l'hypertonie des segments proximaux était considérable, et sur les extrémités hypotoniques survenaient des crises d’hypertonie passagère.
La mobilisation passive du membre révèle ou exagère la rigidité : on constate, en imprimant aux membres des mouvements de flexion-extension, une résistance cireuse, pâteuse, très caractéristique. Cette résistance s'accroît après plusieurs mouvements. Il est courant de percevoir alors une décontraction musculaire saccadée : c’est le phénomène de la « crémaillère » ou de la « roue dentée » (Negro).
Mais, chez certains malades, la résistance ainsi obtenue est très légère, ou imperceptible. On peut aussi la noter , sensiblement égale des deux côtés et douter de la prédominance de l’hypertonie d’un côté. Froment a indiqué un test, précieux dans de tels cas, qui permet de révéler une hypertonie occulte, ou d'accroître une hypertonie existante. L’hypertonie parkinsonienne, dit-il, est dysstatique, et s’exagère dans les attitudes de déséquilibre : d’où la manœuvre qui consiste à faire placer le sujet en examen, debout, talons joints, devant une table un peu éloignée sur laquelle il saisit, d’une main, un objet quelconque,
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tandis qu’on explore la souplesse du membre supérieur du côté opposé. L’attitude à cloche-pied, la position de Romberg accusent de même l’hypertonie parkinsonienne. Au cours de ces manœuvres, on répète les mouvements de flexion, d’un côté, puis de l’autre, et l’on peut préciser de la sorte s’il existe une dissymétrie : en effet, tandis que chez les sujets normaux, on obtient une légère hypertonie bilatérale, chez les parkinsoniens mono ou hémiplégiques frustes, l’hypertonie est très exagérée d’un côté : le coude, le poignet, se « figent » (test du « poignet figé » de Froment), de telle sorte que l’immobilisation est totale ; on obtient un véritable blocage.
Les réflexes de posture sont ordinairement exagérés.
Les réflexes d’attitude (Thévenard) sont abolis quand les membres inférieurs sont atteints, et la corde du jambier ne saille plus sous la peau dans la manœuvre de la poussée. Ce signe est précieux dans les formes hémiplégiques.
La recherche des réflexes ostéo-tendineux (patellaires surtout) objective souvent l’hypertonie ; le retour d’un segment de membre à sa position première ne se fait que très lentement, parfois de façon saccadée : la « crémaillère » est visible.
Dans un cas où existait un signe de Babinski transitoire, nous avons observé la conservation pendant plusieurs minutes de l’extension du gros orteil et de l'éventail, les orteils ne revenant qu'après ce temps à leur position initiale, par saccades ; ce phénomène a déjà été signalé par Marinesco, en 1921, dans l’encéphalite épidémique.
Nous avons observé plusieurs fois que la mobilisation passive d’un membre provoque une augmentation de l’hypertonie de l’autre membre du même côté.
La rigidité musculaire est souvent généralisée : tous les muscles sont hypertoniques, et davantage ceux des mem bres, de la face (trismus), et du cou (sterno-cléido-mastoïdien tendus et durs) ; dans de rares cas, nous avons même
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constaté la rigidité des muscles abdominaux ; et c’est sans doute, au moins en partie, à l’hypertonicité des muscles respiratoires, que l’on doit d'observer si fréquemment chez de tels malades une respiration lente et superficielle.
Les mouvements des globes oculaires sont lents, à cause de l’hypertonie de la musculature extrinsèque.
Dans les cas les plus nombreux, l’hypertonie est localisée, soit à un côté du corps, soit à un membre seulement et c'est alors le plus souvent le membre supérieur qui est atteint.
L’hypertonie des masséters est fréquente, parfois isolée, précédant l’hypertonie des membres ; on observe alors un trismus pins on moins intense pouvant persister pendant des années : les dents sont serrées, la parole hâchée.
La localisation de l’hypertonie peut être pseudo-pottique : Sicard et Clovis Vincent l’ont déjà observé dans l’encéphalite épidémique ; l’un de nos malades, à la période dite « hypocondriaque » de sa maladie, avant qu’il fût délirant, avait été immobilisé pendant dix mois dans une gouttière plâtrée, après qu'on eût porté le diagnostic de mal de Pott, malgré l’absence de lésions radiographiques nettes, sur l'existence d’une hypertonie dorso-lombaire et d’algies rebelles.
L'apparition de l’hypertonie est généralement insidieuse, mais quelquefois brusque. D'abord localisée, elle se généralise secondairement, ou reste locale ; elle peut être généralisée d'emblée. Elle persiste souvent après la guérison des troubles mentaux, mais parfois elle s’atténue progressivement, puis disparaît.
Pendant certaines périodes, tous les muscles sont souples, puis l'hypertonie réapparaît, soit sur les groupes musculaires antérieurement atteints, soit sur d’autres groupes : on peut observer l’hypertonie d’un côté, et quelques mois plus tard, du côté opposé.
Sur un groupe musculaire déjà hypertonique, ou sur
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un membre habituellement souple, surviennent des crises d’hypertonie passagères, parfois conscientes et si accentuées que les malades en font eux-mêmes la remarque. Cette hypertonie paroxystique peut être généralisée ; elle s'accompagne parfois de crises oculogyres, parfois de crises de déviation conjuguée de la tête et des yeux. Dans un cas, nous avons observé un signe de Kernig transitoire.
L’atropine atténue la ridigité, mais les effets ne sont pas constants quand on prolonge le traitement ; le nucléinate de soude, les ondes courtes, la font également céder au moment de l’acmé thermique ; elle réapparaît ensuite.
