‹ Les Syndromes Rénaux de l'Asystolie: Étude Physio-Pathologique et CliniqueChapitre 28 sur 56 · ÉTUDE CLINIQUE DU SYNDROME RÉNAL A FORME HYDROPIGÈNE DE L'ASYSTOLIE · texte numérisé non relu

ÉTUDE CLINIQUE DU SYNDROME RÉNAL A FORME HYDROPIGÈNE DE L'ASYSTOLIE

Les caractères cliniques bien tranchés qui permettraient une distinction facile entre les œdèmes cardiaques et brightiques n'ont pas cette valeur définitive que leur attribuent les Traités. É

Il faut lire les observations cliniques pour se rendre compte du sentiment d’embarras des auteurs qui ont à juger de la nature cardiaque ou rénale de certains œdèmes; le soin qu'ils apportent notamment à préciser l’état du cœur et des vaisseaux dans les cas de néphrite hydropigène, l’insistance parfois avec laquelle ils s'assurent de l'absence des facteurs d’asthénie cardio-vasculaire nous avertissent de la prudence dont font preuve des cliniciens avertis, quand il s’agit de décider de la nature exclusivement rénale des œdèmes. Il n’est pas rare cependant de voir noter dans ces observations des battements cardiaques sourds et mal frappés, un pouls faible et irrégulier et de la dilatation asthénique des ventricules; ces différents troubles sont en général considérés comme un facteur secondaire, conséquence du retentissement de la lésion rénale sur le cœur.

L'importance des troubles cardiaques au cours des néphrites leur rôle dans la genèse des hydropisies rénales ont été remarquablement mis en évidence par Lécorché et

Talamon (1); pour eux, « la véritable hydropisie brightique reconnaît toujours la même pathogénie; c’est une hydropisie mécanique, d’origine cardiaque. »

On peut en effet se demander jusqu’à quel point l'apparition des œdèmes au cours du mal de Bright ne peut pas être considéré comme une manifestation symptomatique du fléchissement cardiaque, si en un mot l'insuffisance cardiaque n’est pas toujours à la base du syndrome hydropigène.

Certes cette conception, qui peut paraître aujourd’hui paradoxale, a été combatiue par une majorité d'hommes importants, mais la solidité de leur argumentation ne nous. paraît pas indiscutable; c'est ainsi que nous lisons dans un des Traités les plus récents sur les maladies des reins, les lignes suivantes :

« Sans doute l’asthénie cardio-vasculaire peut jouer un certain rôle dans la production et surtout dans l'évolution des œdèmes brightiques ; en diminuant la circulation rénale, elle accentue fatalement l'oligurie: mais il n'est pas contestable à l'heure actuelle que ce rôle a été considérablement exagéré par Lécorché et Talamon; tout d’abord cette asthénie cardio-vasculaire n'est souvent pas constatable, et Lon peut même observer la coexistence d’œdèmes et d’hypertension artérielle ; en second lieu, lorsqu'elle existe, elle donne lieu à des œdèmes d’allure toute différente de celle des vrais ædèmes brightiques : sous l'influence dominante de la pesanteur, ces œdèmes se localisent avec une fixité remarquable aux parties déclives ; ainsi se présentent les œdèmes qui surviennent à cetle période de la néphrite atrophique lente où le cœur hypertrophié se fatigue, se laisse distendre, devient insuffisant ; mais alors il s’agit de malades « cardio-rénaux » el l'œdème est plus cardiaque que rénal. Semblable patho-

génie ne saurait s s’appliquer aux vrais œdèmes brightiques. »

(4) Lécorché el Talamon. Traité de l'albuminurie et du mal de Brioht i Doin, 1888, p. 544. right. Paris,

AE Vr es

Les faits que M. Josué a rapportés avec nous détruisent point par point le raisonnement précédent. Nous avons montré que l’oligurie d’origine cardiaque peut chez des sujets dont les reins sont cependant normaux, réaliser le tableau clinique de la néphrite hydropigène. Zl existe donc un syndrome rénal à forme hydropigène de l'asystolie.

Le syndrome hydropigène de l'asystolie.

Chez un sujet présentant depuis plus ou moins longtemps une diminution importante de la diurèse on observe un œdème blanc et mou des membres inférieurs s’accompagnant ou non d'ascite; il y a souvent de la bouffissure des pau- . pières et de la face. Les urines sont rares, troubles et foncées, elles contrennent une importante quantité d’albuminé.

Les troubles cardiaques restent au second plan; le pouls est irrégulier et mou, les bruits du cœur sont sourds, la matité cardiaque est élargie; il y a de la dilatation du cœur droit: La pression artérielle est élevée.

Toutefois la dyspnée est marquée; il est ‘possible de réveiller une douleur sourde à la pression du foie; 1l existe fréquemment quelques râles de congestion aux bases pulmonaires.

L'analyse chimique des urines montre une diminution considérable dés chlorures avec élimination notable d'urée. {1 n’y a pas ou peu d’azotémie; la constante uréo-sécrétoire est élevée et la perméabilité rénale aux colorants chimiques (phénolsulfonephtaline) est très diminuée.

Un tel malade, considéré, non sans apparences de raison, comme un rénal ‘et traité par la théobromine associée au régime déchloruré ne se débarrasse point de ses œdèmes ou du moins avec une extrême lenteur. Au contraire sous l'influence du traitement sous-cardiaque, on assiste en quelques jours à une véritable débâcle d'eau et de chlorures et les

méthodes d'exploration rénale prouvent à ce moment que

l'altération rénale est minime ou inexistante. Par conséquent, avec un minimum de nant tatiole car-

diaques, avec une hypertension artérielle, avec des œdèmes la règle de la

blancs, mous, n'obéissant pas absolument à pesanteur, on peut néanmoins avoir affaire à un asystolique véritable dont les reins sont normaux et qui réalise le type du faux cardio-rénal comme en fait foi l'observation sui-

vante

Ogser varion Résumés. (1) Four... (E), cinquante-huit ans. Entré le 6 mars 1918, salle Rabelais, n° 20.

Ce malade présente depuis cinq ans de l’albuminurie et de l'œdème des membres inférieurs. Il a été traité à plusieurs reprises par la théobromine; on ne lui a jamais prescrit de digitale. La dernière cerise d’asystolie remonte au mois de Décembre 1917. Il présentait un ædème volumineux qui a per-

sisté. | =

On constate au moment de l'eutrée un œdème Con déranie des

membres inférieurs remontant jusqu’à l'abdomen. C’est un œdème blanc qui garde facilement l'empreinte du doigt. IL existe aussi un certain degré d'œdème de la face particulièrement marqué aux paupières. Le malade dit avoir présenté en outre les jours préces dents de l'œdèmée des membres supérieurs. TE.

Il exisie de l’ascite, nettement appréciable, mais peu abondante. c

* Le malade est en proie à une dyspnée continuelle avec exacerbations à l'occasion des efforts. Râles. sibilants et ronflants dans. toute l'étendue des poumons. |

Expectoration muqueuse peu abondante.

Le cœur est très augmenté de volume. La pointe bat dans le 6° espace intercostal en dehors du mamelon. La matité cardiaque

est très élargie et dépasse largement le bord droit du sternum.

A l'auscultation du cœur on ne percçoit pas de souffles orificiels. Le deuxième claquement est clangoreux au foyer aortique. Le cœur est en arythmie complète.

(1) Cette observation a été publiée avec nous par M RS RS me des hôpitaux (Séance du 28 Juin 1918). Re Re

elles

Le pouls est rapide, inégal, irrégulier, en arythmie com plète.

La pression artérielle maxima est de 19, la minima de 13 (sphygmomanomètre de Pachon).

Examen Orrnopi AGRAPHIQUE. — En directe antérieure : 5

Diamètre oblique : 15 cm. 7

Diamètre transversal : 16 cm. 8

Aorte en oblique droite antérieure à 50° : 4 em. 5

L'aorte est légèrement surélevée.

Le foie déborde les fausses côtes de trois travers de doigt : il est douloureux à la palpation. k

Les urines sont très peu abondantes, troubles, foncées, fortement albumineuses. Pas de sucre. ;

6 mars. — Saignée de 500 grammes. 10 grammes de teinture de jalap composée avec autant de sirop de nerprun, le matin; le soir trente-cinq gouttes de la solution de digitaline Nativelle au 1/1.000. Régime lacté absolu, 2 litres de lait.

& mars. — Même état. Urine : 1.000 centimètres cubes contenant 1 gramme d’albumine par litre.

æ 10 mars. — Urine : 3.750 centimètres cubes. L'ascite a presque complètement disparu. Les œædèmes ont beaucoup diminué. Le foie ne dépasse plus Le rebord costal que d’un travers de doigt; il - n’est plus douloureux. : | |

La gène respiratoire persiste.

11 mars. — Même état. Pression artérielle maxima, 21 ; minima 10 (Pachon). On prescrit 2? grammes de théobromine en même temps que la is

13 mars. — Urine : 4.500 centimètres cubes. Les œdèmes ont diminué nel Perte de poids de 8 kilogrammes. Il n'y a plus d'ascite. Le malade se sent bien et réclame à manger. LÉ

L'oppression a disparu; la bronchite est moins marquée.

L'arythmie complète a fait place à une arythmie extrasystolique. , °° A

Traces d'albumines dans les urines.

18 mars.— Ljamélioration s'affirme. Les œdèmes ne sont plus

appréciables cliniquement..

Pression artérielle maxima, 22 ; minima, 7 (Pachon).

27 mars. — Le malade est considéré comme guéri. La diurèse se maintient depuis huit jours entre 4 et 5 litres. Les œdèmes ont complètement disparu. Le poids du corps est tombé de 941

PARTURIER DZ

kilogr. 600 à 75 kilogr. 300. La pression artérielle maxima est de 47,5, le minima de 7 (Pachon). ;

On autorise un régime ordinaire déchloruré auquel on ajoute 5 grammes de sel pesés séparément.

1x avril. — On supprime tous les médicaments.

10 avril. — Le volume des urines retombe à 1.500 centimètres cubes après avoir diminué progressivement les jours précédents. Le poids du corps remonte à 81 kgr. 8. On prescrit X gouttes de digitaline et 1 gr. 50 de théobromine. Régime déchloruré plus 5 grammes de sel pesés séparément.

13 avril. — Le malade urine de nouveau 5 litres. État te

27 avril. — La diurèse se maintient depuis dix jours aux environs de 3. 500 centimètres cubes. Le poids du corps oscille entre 78 et 79 kilogrammes. k

Le malade quitte l'hôpital le 30 Avril complètement guéri de ses accidents.

Voilà donc un malade qui présente un volumineux œædème blanc des membres inférieurs, de la bouffissure de la face, avec un certain degré d'ascite; il émet une faible quantité

d'urines troubles et foncées, pauvres en chlorures et qui con- .

tiennent une forte proportion d’albumine. Le taux de l’urée du sang est de O0 gr. 44 par litre de sérum; la perméabilité

rénale semble très diminuée puisque le malade n’élimine en

une heure que 25 p. 100 de la phénolsulfonephtaléine injectée dans les muscles (1); deux fois la constante uréo-sécrétoire donne, après polyurie, 0,090 et 0,094.

L'élévation de la pression artérielle (maxima 19, minima

13, Pachon), l’hypertrophie et la dilatation cardiaques COn-

sidérabies, en l’absence de lésions valvulaires se rattacheraient tout naturellement à des lésions rénales et viendraient compléter le tableau d'une néphrite.

Or, le diagnostic de néphrite eût été erroné. Notre malade n'était pas un rénal. Il Que en réalité, un cardiaque atteint

(1) Les reins normaux éliminent, en une heure, 45 à 50 p. 100 de la phénolsulfo-

nephtaléine injeclée dans les muséles ou 80 P. 100 de la m dans les veines. ême substance injectée

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de myocardite. L'arythmie complète et la congestion douloureuse du foie permettaient de le soupçonner. Les œdèmes élaient la conséquence de l'oligurie d'origine cardiaque et de la rétention d’eau dans l'organisme, qui en résultait

L'iniueace du traitement et l'évolution démontrent d'une facon évidente que tel est bien le diagnostic exact.

En elïet, sous l'influence d'un traitement énergique par la digivaiine, nous assistons à une véritable débâcle d'eau, la diurèse atteignant 6 litres et se maintenant longtemps aux environs de 4 litres, maloré l’ingestion :quotidienne de 5 grammes de chlorure de sodium. Le taux des chlorures urinaires passe de 7 gr. 0? à gr. 74 par Jour; parallèlement le poids du corps tombe de 94 kilogr. 600 à 75 kilogr. 300, ce qui représente une perte d'environ 19 litres d'eau. Le taux de l’urée du sang est de 0 gr. 21 au lieu de 0 gr. 44; il n'y a plus. que des traces d’albumine dans les urines ; la pression artérielle s’abaisse à 17,5 pour la maxima, 7 pour la minima. L'examen des fonctions rénales, pratiqué alors que le malade

est guéri et qu'il prend une alimentation ordinaire déchlo-. rurée avec en plus 5 grammes de sel par jour, donne un taux

d'urée sanguine de 0 gr. 28, avec une constante uréo-sécrétoire de 0,070, et l'élimination de la phénolsulfonephtaléine est de 45,4 p. 100 en une heure. ;

Les formes cliniques.

Le syndrome rénal : r igène syndrome rénal à forme hydropigène peut se présenter

chez les cardiaques sous un très grand nombre de modalités cliniques suivant que les symplômes cardiaques el rénaux sont plus ou moins apparents ou prédominants. 1. Forme à prédominance cardiaque. —! Dans cette forme i s e tÔ : . . | à es Ssymplômes cardiaques dominent ; la lésion valvu-

laire, la congestion pulmonaire et hépatique, la cyanose du

me

visage et des extrémités ne laissent aucun doule sur l'état d'asystolie. Mais le caractère clinique rénal des œdèmes - blancs, mous avec ædèmes de la face et des paupières, l'hypertension artérielle possible peuvent faire croire à une participalion rénale, erreur confirmée par les examens de laboratoire.

2. Forme à prédominance rénale. — C’est la forme que nous avons prise comme lype de description, dans laquelle les troubles cardiaques sont effacés derrière la symptomatologie rénale engendrée par l’oligurie. Seule l’évolution clinique permet d'en reconnaître la nature cardiaque véritable.

3. Forme cardio-rénale. — Les deux. formes précédentes peuvent se présenter avec le même aspect clinique chez des cardio-rénaux avérés. Dans ce cas, les méthodes d'exploration rénale montrent, après la disparition des œdèmes-et le rélablissement de la diurèse que-les reins étaient en réalité touchés et que le malade est bien atteint de néphrite hydropigène. |

Mais la fonte rapide des œædèmes sous l'influence du traitement digitalique montre à son tour que les troubles cardiacues étaient bien à la base de l'hydropisie. On trouvera

- dans nos Observations (XXIX, XXXI, XXXII, XXXIIT) plusieurs cas dans lesquels le traitement digitalique a fait disparaitre en quelques jours des œdèmes cliniquement brightiques chez des sujets atteints de néphrite hydropigène et dont

les troubles cardiaques élaient latents.

4. Le syndrome mixte. — Nous n'avons envisagé, jusqu à présent, que le cas où le syndrome hydropigène se présentait pur. En réalité, on observe très souvent un syndrome mixte dans lequel les ædèmes coïncident avec un degré plus où moins marqué de rétention azotée et avec les symptômes

. qui relèvent du syndrome azotémique.

Chez les grands œdémateux bien des causes concourent,

nous l'avons vu, à diminuer le taux de l’urée sanguine el à masquer la rétention azotée : la dilution sanguine, l'atteinte plus où moins grave du foie, l'alimentation pauvre en azole.

Mais il ne faut pas perdre de vue que la rétention aqueuse, conséquence de l'oligurie, s'accompagne non seulement de rétention chlorurée mais aussi de rétention azotée suivant le mécanisme que nous avons expliqué plus haut. Aussi le syndrome hydropigène et le syndrome azotémique sont- ils le plus souvent réunis dès que l'éliminatioñ de l’eau, solvant et véhicule des sels, s’abaisse au-dessous du minimum indispensable à l’accomplissement régulier des fonctions rénales |

Une oligurie très accentuée est indispensable à la créalion du syndrome azotémique de l’asystolie; c'est pourquoi ce syndrome.ne s'observe que rarement sans œdèmes ; dans la majorilé des cas, il s’agit d’un syndrome mixte, puisque la rétention de lurée est ici la conséquence de l'insuffisance de l'élimination hydrochlorurée. :

Au contraire une élimination aqueuse encore suffisante pour permettre une sécrélion normale des déchets azotés, peut ne pas représenter une élimination aqueuse régulière et coïncider avec un certain degré de rétention hydrochlorurée. Dans ces cas, l’urée passe encore grâce au pouvoir de concentration uréique des reins aivrs qu'une certaine quantité de selet d'eau reste retenue. Ainsi le syndrome hydro-

pigène pur est plus facilement réalisable que le. syndrome azotémique.

En présence d'un syndrome hydropigène, le problème clinique se pose done de la façon suivante : quelle est la part respective du cœur et des reins? Y a-t-il insuffisance cardio-vasculaire? Y a-t-il une lésion rénale? Vaste dans quelle proportion, insuffisance cardio-rénale ?

Nous allons chercher quelles sont les bases physiologiques et cliniques sur lesquelles peut s'appuyer le diagnostic et dans quelle mesure il est légitime de faire état des renseignements qu'elles fournissent.

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