M'A N EE

la rétention chlorurée pouvait exister sans hydratation de l'organisme; la nature de ces faits d’ailleurs isolés de « réten- Lion sèche » reste inexpliquée. |

Praliquement, l'insuffisance de l'excrétion aqueuse implique l'insuffisance dé l’excrétion des chlorures dont le taux s'abaisse avec l'oligurie : inversement, les décharges hydriques s’accompagnent de polychlorurie. Dans tous les cas que nous

avons observés nous-même le parallélisme entre l'élimination

de l'eau et celle des chlorures a toujours été évident (voir les

observalions). :

L'eau et le sel sont’ donc indissolublement unis dans l'or-

ganisme ; à toute rétention hydrique correspond une réten-

tion de la quantité de chlorure de sodium exactement néces-

saire à maintenir l'équilibre osmotique des humeurs.

Il est également inexact de faire soit dé la rétention chlorurée, soit de la rétention hydrique la cause première des œdèmes puisque l’une ne va pas sans l’autre, et c’est pour faciliter l'intelligence des faits que nous exposons que nous sommes amené à séparer dans la rétention hydrochlorurée le rôle du chlorure de sodium et celui de l’eau.

La siase sanguine.

La masse liquide de l'organisme se maintient à un volume fixe grâce au mécanisme régulateur de la diurèse aqueuse.

x 2 Lee Ê , pre 2 À s Or la sécrétion de l’eau est avant tout fonction de {a vilesse

de la circulation sanguine dans le rein: c’est là une notion classique confirmée par les travaux de Lamy et Mayer (1). Parmi les causes de l'insuffisance de l'élimination aqueuse,

la principale est par conséquent la défaillance du myocarde

et le ralentissement du courant sanguin qui en est la consé-

1) Lamy el Mayer. E sur es : À se ue nr ayer. Eludes sur la qui èse. J. de Phys. el de Path. yén., N°2,

TE ou

quence. On conçoit done déjà que l'oligurie d’origine cardiaque aboutisse à Ja rétention hydro-chlorurée, c’est-à-dire aux œdèmes, par un processus mécanique dans lequel n'intervient pas l’élat anatomique du parenchyme rénal. *

Aussi l'existence d'œdèmes liés à des troubles cireulatoires est-elle depuis longtemps admise et les plus récents travaux sur la rétention chlorurée n'ont pas ébranlé ce fait solidement établi.

Richard Lower (1) avait montré, dès 1680, que la ligature d'un gros tronc veineux entraine l'hydropisie dans les régions qu'il dessert: mais ses remarquables expériences avaient passé inaperçues. C’est Bouilland (2) qui, par un'ensemble de preuves expérimentales et cliniques établit définitivement que « la plupart des œdèmes sont dus à une oblitération veineuse et que l'infiltration est entièrement liée dans sa distribution à celle de la veine où la circulation a cessé; l’obstruction du trone veineux principal d'un membre amène l’œdème de ce membre seul; une lésion siégeant au cœur et gênant le le cours du sang dans l’ensemble du système veineux produit des œdèmes étendus, l’anasarque même. »

Les observalions de Bouillaud furent contestées par Ranvier (3) qui montra que la ligature de la veine cave inférieure ne produit d'œdème chez le chien que si l’on sectionne le perf scialique de facon à provoquer la vaso- dilatation du membre. Celle expérience célèbre suscita de nouvelles recherches (Vulpian, Straus, Picot) qui établirent définitive-

men! qu'un obstacle au cours du sang veineux suffil pour produire l'ædème en dehors de tout phénomène vaso-moteur et que la vaso-dilatalion favorise la production de l'æœdème

(1) Richard Lower. Tractalus de corde, item de molu el colore sanguinis el chyli in eum lransilu. Londini, 1680. :

(2) Bouillaud. De l'oblitération des veines et de son influence sur le développe-

ment des hydronisies partielles: considérations sur les hydropisies passives en général. Arch. gén. de médecine, 1823, T. II, p. 188, et 1824, T. V, p. 94.

(3) Ranvier. Recherches expérimentales sur la production: ‘de l'adème, a R. de l'Acad. des sciences, 1869.

en exagérant la stase veineuse. Plus près de nous, l'action vaso-motrice des toxines bactériennes a été invoquée par Bouchard, Gley et Charrin, Roger et Josué pour expliquer. certains œdèmes infectieux. Ë :

L'œdème par stase sanguine est, à l'heure actuelle, admis: par la majorité des ‘auteurs ; il est acquis que l’œdème asys-. tolique en particulier doit être considéré comme un œdème | mécanique d’origine cardiaque. a On a cependant prétendu, à la suite des travaux de. M. Widal que la congestion des reins entraine l’imperméa-. bilité rénale au chlorure de sodium et que « l'œdème asysto-. lique comme l’œdème brightique dépend TE de

l'insuffisance rénale » [Merklen (1) |.

C'était dépasser la pensée de l’aüteur qui écrit lui-même : « Au cours des cardiopathies, les conditions sont tout autres: qu’au cours des néphrites. Chez le brighique, la rétention se fait avant tout au niveau du rein frappé d'imperméabilité : relative pour le sel. Chez le cardiaque au contraire, la chloru- : ration est pour ainsi dire passive; elle est régie par des actes mécaniques et des conditions d’hydrostatique qui n'existent pas chez le brightique à prédominance épithéliale. Le chlorure ingéré, entrainé par le courant osmotique dévié, va s’accumuler dans les régions où, sous l'influence de la défait lance cardio-vascu ilaire, la stase est déjà plus marquée » (2). Le rôle de la stase sanguine dâns la production de certains ; œdèmes est donc évident; il nous reste à montrer le méca- | nisme intime de la production de ces hydropisies d’ origine cardio-vasculaire.

(4) Merklen. « La rétention du re de sodium dans l’ædème ÉAPRSQRES ». Bull. el Mém. de la Soc. Méd. des hôp., 19 Juin 1903, p. 725.

(2) Widal,-Froin et Digne. La chloruration et le régime déchloruré chez les cardiaques. Bull. et Mém. de la Soc. Méd. des hôp., 13 Nov. 1908, p. 1218. =

A. Widal et Javal. La cure de déchloruralion. Aclualités médicales, Paris, Baillière et fils, 1913, p. 72.

LE es à

-. L'oligurie.

‘ La stase sanguine s'accompagne d'oligurie. L'oligurie traduit, dans ces conditions, le trouble physiologique apporté à la fonction rénale par la diminution de la pression sanguine et surtout par le ralentissement du débit du sang dans les vaisseaux du rein; placés dans ces conditions anormales, les reins même sains ne peuvent plus assurer l'élimination normale de l’eau dont une certaine quantité est ainsi retenue mécaniquement et reste en excès dans l'organisme. L'insuffisance de l'élimination de l'eau par les reins, chez - les cardiaques décompensés ne, paraît pas douteuse. Déjà Bartels (1) avait insisté « sur Ja discordance entre l'apport des liquides et leumévacuation par les reins » chez des cardiaques présentant « tous les signes de l'affaiblissement du cœur. » Alors que les individus normaux éliminaient 76,4 p. 100 en moyenne du liquide ingéré, le rapport entre la quantité d'eau éliminée par les reins et celle ingérée par les boissons et les aliments s'est abaissée chez les malades jusqu’à 10 p. 100.

Plus près de nous l'application, par Vaquez et Cottet (2), Pr. Merklen (3) à l’élude de la diurèse chez les cardiaques et les brightiques, de l'épreuve de la polyurie expérimentale d'Albarran leur ont permis d'élablir l'influence des troubles de l'hydraulique circulatoire sur la sécrétion urinaire. Il suffit en cffet d'améliorer les conditions de circulation des liquides dans l'organisme pour augmenter la diurèse.

C'est ainsi que chez les cardiaques on observe de grands

(1) Bartels. Les maladies des reins. Paris, 1884, p. 97-100. : (2) Vaquez et Cottet. « Recherches el considéralions cliniques sur le rythme de - Ja sécrétion urinaire et sur la diurèse provoquée par ingestion d'eau ». Revue de Médecine, N° 7, 10 Juillet 1910.

(3) Pr. Merklen. « Recherches sur l'épreuve de la diurèse provoquée (Polyurie expérimentale) ». Journal d'uroloyie, T. I,-N° 2, 15 Août 1912, p. 217.

écarts, selon que l’on pratique l'épreuve de la polyurie dans le décubitus horizontal ou dans la station debout; l'action diurétique du clinostatisme dans l'insuffisance cardiaque est une notion depuis longtemps classique ; elle explique la prédominance nocturne de l’excrétion urinaire chez les cardiaques, symptôme étudié par Péhu (1) et désigné par lui sous le nom de nyeturie. La station debout constitue, du fait des lois de la pesanteur, une gène à la progression normale des liquides de l'organisme; gêne dont les effets seront d'autant plus accusés que l'hydraulique circulatoire sera déjà troublée par la slase dans les canaux sanguins où le courant est ralenti par insuffisance cardiaque. FES

C'est d’ailleurs un fait bien connu des médecins que absorption de grandes quantités de liquides, chez les cardiaques, loin de favoriser la diurèse, peut déterminer l’asthénie cardiovasculaire et, si le malade est Cet accroître le volume des ædèmes. Les accidents de ce genre ne sont pas rares au cours des cures hydro-minérales. La restriction des liquides qui est à la base de la cure de Karell a, au contraire, les meilleurs effets sur les accidents de l'insuffisance corenne et sur les œdèmes. |

L'insuffisance de l'élimination aqueuse au cours de l'asystolie n'est pas discutable. Il est certain encore qu'il s'agit bien là d'une oligurie liée à la slase sanguine d’origine cardiaque ; la rétention aqueuse souvent énorme qui en est la conséquence est donc au premier chef un phénomène cardiaque auquel les reins ne participent que d’une façon pour ainsi dire passive.

Mais la rétention aqueuse par oligurie suffit-elle à la formalion des œdèmes ; est-elle la canse principale et primitive de a rétention hydrochlorurée ?

Celle opinion a élé soutenue par Grainger-Stewart (2) } pour

(1) Pébu. De la nycturie dans les affections cardio Fr Rev: de Méd. 1903.

19 ) Grainger-Siewart. À practical lreatise on Bright de à IgR ES diseases of the Kidneys.

a pis

qui l'on doit attribuer Fhydropisie à une élimination insuffisante de l’eau par les reins (non-elimination of water) et à l'augmentation de la pression exercée par le sang sur les parois des veines et des capillaires qui en est la conséquence. Moins la sécrétion urinaire est abondante, plus l'hydropisie est aiguë et considérable et celle-ci disparaît dès que l’élimination de l'eau se faitde nouveau par les voies naturelles.

La même opinion a été défendue par Bartels (D). « On n’a pas accordé assez d'importance, dit-il, à la diminution de l'élimination de l'eau par les reins à la suite des affections organiques du cœur. L'œdème apparaîl dans les maladies du cœur alors seulement que la pression artérielle est devenue assez faible pour que la sécrétion de l’eau par les reins ait beaucoup diminué ; il disparail aussitôt que le cœur ayant acquis plus de force, les urines sont de nouveau plus abondantes. [| existe évidemment dans les affections cardiaques un rapport inverse entre la sécrétion urinaire et l'œdème. »

« Dans les véritables affeclions des rens, l’hydropisie dépend également de la quantité d’eau contenue dans l'urine. L'hydropisie ne se produit sûrement qne dans les cas où l'élimination de l’eau par l'urine est très diminuée.»

Ce rapperl inverse entre la sécrélion urinaire et l’œdème,

M. Chauffard (2) l'a très élégamment démontré en comparant les courbes d'urine et de poids chez les asystoliques.

« La courbe urinaire, dit-il, est exactement inverse de celle des poids et s'élève quand la seconde, s'abaisse, descend au contraire quand le poids tend à remonter et cela avec une précision minutieuse. » >

Ce n’est pas [à un fait particulier à l'œdème cardiaque ; on le retrouve avec la même netlelé au cours de l’œdème

‘(1) Bartels. Les Maladies des reins, aduclion Edelmann ; additions du P' Lépine. Paris, Germer Baillière, 1884, p. 95.

(2) Chauffard. « Rapport des courbes d’urine el de poids chez les asystoliques à grands ædèmes ». Bull. et Mém. de la Soc. Méd. des hôp., 86 Juin 1903, p. 749.

Er: nee

brightique, au cours aussi des œdèmes et des ascites cirrho-

tiques. Nous publions nous-même plusieurs observations dans lesquelles on pourra comparer le rapport entre le poids

des malades et le volume des urines au cours de la formation

ou de la fonte des ædèmes.

Une grave objection a été fornnlie contre la théorie de. l'ædème par oligurie; en effet, la sécrétion urinaire peut être complètement supprimée pendant‘un certain temps sans que cependant l'œdème apparaisse. /

Lul

C'est ainsi que à la suite de la ligature des uretères

(Prevost et Dumas, CI. Bernard et Barreswill, Gréhantetc..….,) on n’a jamais constaté d'œdème. Il est vrai qu'il s’agit là d'expériences pratiquées sur le chien, animal qui ne fait pas d'œdèmes et dont la pathologie à cet égard diffère notablement de celle de l'homme.

Objection plus réelle, l’anurie calculeuse ne s'accompagne que rarement d'æœdème ; Ambard et Chabanier en ont donné

récemment une preuve typique. Seul, Merklen, à notre con- :

naissance, a signalé des œdèmes appréciables au cours de

l’anurie. Mais il faut remarquer que, dans ces cas, contrai-.

rement à ce qui se passe dans l’oligurie d’origine cardiaque, non seulement l’eau ne passe plus mais aussi les déchets toxiques de l'urine dont la rétention rapide dans l'organisme atteint rapidement le taux mortel avant que l'æœdèmé ait eu

le temps de se produire. D'autre part, les vomissements et

la diarrhée souvent abondants sont une cause peu négligeable de déshydratation.

Par contre l'existence d'œdèmes très étendus a été signalée au cours de la rétention d'urine (Davreux): Trousseau lui a

consacré une de ses leçons cliniques.

PAC er

L'hydrémie.

L'oligurie, c’est-à-dire l'insuffisance de la sécrétion iqueuse, provoque tout d’abord la rétention de l’eau dans le ang; celle eau passera ensuite dans les tissus sous certaines nfluences que nous aurons à étudier et provoquera l'œdème.

L'hydrémie, encore appelée très suggestivement « l’œdème lu sang » constitue ainsi le premier stade ou stade vascuaire de l’œdème.

Il était donc indispensable de savoir si l’hydrémie est consante chez les œdémateux brightiques ou cardiaques et s’il existe un rapport entre l'importance des œdèmes et le degré de la phlétore aqueuse du sang.

Les recherches de Strauss, de Lœper (1), de Chiray (2; établissent sans conteste l'existence de l'hydrémie au cours des œdèmes cardiaques et brightiques, soit par la recherche le l'indice réfractométrique du sérum sanguin (Strauss), soit par l'étude de la concentration moléculaire du sang et les iumérations globulaires (Læper), soit encore par la pesée des albumines. Pour ces aufeurs néanmoins, la dilution sanguine serait toujours moins marquée chez les cardiaques que chez les rénaux. M. Chiray oppose même l’hyperalbumi- 1ose du sérum sanguin chez les cardiaques à l'hyperalbumi- 1ose des brightiques; la pesée des albumines du sérum sanguin permettrait ainsi, d'après lui, Je diagnostic de la nature riche des œdèmes dans les affections cardio-rénales.

Il n'en est rien; les recherches très précises de Widal, René Bénard et Vaucher (3) permettent d'affirmer. que ’hypoalbuminose du sérum sanguin existe chez les cardia-

(4) Uæper. Thèse cilée.

(2; Chiray. Les variations du sang au cours des œædèmes el le signe de la ven: ouse. Journal Médical Français, 25 Janv. 1914, No 1, p. 28.

(3) Cf. E. Vaucher. L'hydrémie des-brightiques el, des cardiaques œdémaleux. Thèse de Paris, 1911, Jules Rousset, édit.

ee

ques œdémateux comme chez les malades atteints de néphrite hydropigène. Le sérum des cardiaques est aussi fortement dilué que celui de beaucoup de brightiques. « Chez

les malades œdémateux chlorurémiques, brightiques épithé-.

liaux, brighliques interstitiels, cardiaques el cardio-brightiques, l'infiltralion du tissu cellulaire s accompagne d'une dilution sanguine plus ou moins marquée, sensiblement proportionnelle à l'intensité des œdèines. À l'æœdème des tissus

correspond l'œdème du sang »; telle est la conclusion de la :

thèse de E. Vaucher. de

Nous avons pu vérifier l'exactitude de ces faits en étu-.

diant avec Mile M. Dons-Kaufman (1) les modifications de la viscosité sanguine chez des asystoliques œdémateux

et au cours de la résorption digitalique des œdèmes.

Nous avons montré que l'action de la digitale se traduit.

par une élévation notable de la viscosité sanguine (V), tou-

jours abaissée pendant la période asystolique; que la sous- .

traction par polyurie de plusieurs litres d'eau à l'organisme :

a pour conséquence une diminution importante de la masse +

liquide du sang, d'où augmentation relative du volume :

global des. hématies (H). Il s'ensuit une élévation de la: vis- |

cosité sanguine suivant les lois formulées par M: Josué et +

nous-même. Cette action n'est pas particulière à la digi-«

tale; 1l en est de même dans tous les cas de polyurie libé-

ratrice; c'est ainsi que le même fait se produit chez le.

malade de l'Observation X (voir le tableau, p. 97) qui fit spon-.

nément une forte diurèse et résorba ses œdèmes sans le

secours d'aucune médication.

Nous avons fait remarquer encore que chez les malades

très œdématiés, l'élévation de la viscosité peut être précédée d'un abaissement notable (3,7 à 3,1 dans l'Obs. Vj de la viscosité sanguine, accompagné d'une diminution parallèle

(1) M. Parturier el Mile M. Dons-Kaufman, Loc. ei.

a à Nombre © 2 = | 1 tt & r Sos ls 2 à SAORO OUULES Volume ao E < de digitaline Van oprlsnet AH Observations à 6 F4 reçues à la date ‘ des urines 2 © de l'examen © 4 ; 1% nov. [Avant le traitement} 3,7|1,4 [2,3 | 40 ? Légers æœdèmes. 22 — XL g. 4,0/1,4 [2,6 | 46 3.000 c.c. OEdèmes disparus. 28 — CXXV g. 4,011,6 12,4-1 42 2.800 c.c. D 5) ua L. |On' supprime la digilaline. Les accidents d’asystolie reparaissent. so déc Fr Pas de digitaline 3,814,5 12,3 |: 39 500: c.c. OEdèmes. 9 — LXXV g. 3 8|1,5 12,3 | 40 2.000:c.c. OEdèmes diminués. 15 — CLXV 8. 3,1 1,55/2,55| 44 2.000 c.c. OEdèmes disparus. 20 — CCXV g. 3,:911,9-12;021.39 700 c.c. Accidenlsreprennent. 16 déc. | Avant le traitement] 3,911,5 |2,4 | 40 500 c.c. IH.119 — EXXV g. ARTE rer A ARS 3.000 c c. Pas d'œdèmes. É — , CXXX V g- 4,211,55/2,75| 41 — | | 22 déc. |Avant le traitement| 3,5|1,5 [2.0 | 36 ? 27 — | CX g. 4,9)4,6 13;3 | 50 2:00: Pas d'æœdèmes. 8 janv. Plus de digitaline.| 4,5|1,6 12,9 | 40 200 C: CE IV 29 dée. |Avantle traitement} 4,0/2,1 |1,9 | 29 250 e.c. Plasma iclérique. ‘| 2 janv KC g. 3.012 »all 681727 500 c.c. Mort. 9 déc. [Avant le traitement! 3,7|1,7 |2,0 | 37 500 c.c. [Très gros œdèmes. ha g. 3,111:5 [1,6 | 34 6.000 c.c. S V.[14 — C g 2 411,6012;18136 7.009 cc. OEdèmes très dimin. 16 — CRN RE 4,0/1,6/|2,4 | 40 3.900 c.c. OEdèmes disparus. = obie 0431161297 | 49-|-:78.000 cc. = . ‘ 25 déc. [Avant le traitement| 3,7/1,6 |2,1 | 37 ù NI = Diurèse moyenne. 3 9 janv CG g. 4,5|1,8 |1,8 | 42 |1.500 à 2.000 c.c.|Pas d'œdèmes. | 14 févr. [Avant le traitement| 4,111,7 |2,5 | 40 Légers œdémes. VÉnT — LXX g. #57 Es | 48 |[1-500 à 2.000 c.c.\Gpèmes disparus. | :

ere 7 févr. Avant te traitement| 4,5[1,6 |2,9 | 45 |K.: ÉEx MO VIT. 5 LXX g. 7 16 ki | 48 Faible diurèse. |Pas d’æœdèmes. | 8 mai. [Avant le traitement} .3,9/1,6 |2,3 | 38 500 c.c. Légers œdèmes. IX.| 9 — |Purgaliondrastique| 4,2/1,65/2,55| 42 2.000 c c. [11 — XC-g. 4,9]1,6 12,3 | 4 3.500 c.c.

16 févr. 3,4/1,5 |1,9 | 35 ?

ei io 291126 (3.3 | 45 | 4.000 ce [Gros œdèmes. DA = traitement 219.12 221287 D LDUEC, Ce OEdèmes disparus.

PARTURIER

Le VORSEE

du volume global des hématies. [l s’agit ici de la dilution sanguine précédant la polyurie et qui a été signalée par M. Læœper (1). La masse des œdèmes afflue vers le sang pour être éliminée par les reins et produit une dilution sanguine passagère qui abaisse momentanément la viscosité. La polyurie consécutive provoque au contraire une concentration sanguine qui élève la viscosité.

Il apparaît donc, d’une façon incontestable, que la première étape de la rétention hydrique se fait dans le sang, milieu organique intermédiaire entre les tissus el le rein; aussi la masse sanguine subit-elte des oscillations parallèles à l'hydratation et à la déshydratation des tissus.

Les causes de l'extravasation aqueuse.

Le sang surchargé d’eau tend à rétablir sa masse liquide normale en extravasant son excès d'eau dans les tissus. C’est là un phénomène de la physiologie normale et ‘qui permet les échanges mutuels et incessants entre le milieu sanguin et les humeurs, véritable milieu intérieur suivant CI. Bernard. Le sang cède d'une part au milieu intérieur l’eau et les matériaux nécessaires à la nutrition des lissus; le milieu intérieur déverse à son tour dans le sang les malières excrémentitielles et l'eau, indispensable à leur élimination. Le déplacement de l’eau, des espaces intercellulaires vers le sang el du sang vers les espaces intercellulaires est la condition même de la vie des cellules.

Le mouvement des humeurs n’est pas seulement sous la dépendance des phénomènes de régulation osmotique; l'influence de la circulation sanguine intra-vasculaire sur la circulation inlerstilielle ou extra-vasculaire est à notre avis

(1) Lœper. La dilution sanguine des polyuries. La Presse Médicale, 23 Mai 1903, p. 389. <

très importante; la contraction cardiaque n'’agit pas seulement sur la circulation sanguine, mais encore sur la masse liquide interstitielle qui est entrainée à son tour par attraction moléculaire. |

La formation des œdèmes el leur disparition ne sont que l’exagération pathologique de ce phénomène de physiologie normale (Achard). |

Nous avons vu que la pléthore hydrémique a pour conséquence l'extravasation de l'eau du sang vers les tissus: l'œdème du sang devient ainsi l’œdème interstitiel; deux condilions favorisent l'exitravasation aqueuse; la slase sanguine d'une part, les modifications des parois vasculaires d'autre Das /

La stase sanguine provoque la stase des humeurs dont la circulation interstitielle est arrêtée du fait du ralentissement de la circulation vasculaire et de la stase dans les vaisseaux capillaires. L’eau salée qui baigne les espaces intercellulaires n'est plus entraînée, puis reprise par la circulation sanguine et s'accumule dans les mailles. du tissu conjectif, livrée désormais à l'action d’une seule force : celle de la pesanteur qui l’entraine vers les régions déclives.

Néanmoins, il semble qu'on puisse dire, à la suite de recherches nombreuses quoique encore incertaines 1l est vrai, que les vaisseaux supportent un excédent de liquide considérable lant que leurs parois restent intactes. Déjà Rigal avait insisté sur le rôle de l’asthénie vasculaire dans Ia genèse de l'asystolie et des œdèmes. Pour que le liquide accumulé dans le système vasculaire pénètre dans les espaces conjonctifs du tissu sous-culané, une altération des parois des capillaires périphériques paraît nécessaire (Conheim et Lichteim, Magnus, Starling).

Selon Starling (1), la perméabilité des capillaires peut (1) Starling. « The physiological factors involved in the causalion of dropsy ». The Lancet, 9-16-23 Mai 1896.

s’accroître sous diverses influences : soit par une congestion veineuse prolongée (asphyxie des cellules), soit par une élé-

vation excessive de la pression intra-capillaire brisant la

résistance normale des cellules; soit encore par une nutrition défectueuse due à l’appauvrissement du sang.

N'est-ce pas à une altération précédente des parois vasculaires qu'il faudrait altribuer la réapparition si rapide d’œdèmes volumineux chez des cardiaques ayant déjà présenté plusieurs crises d’asystolie? Il est certain que les œdèmes s’établissent d’une façon de plus en plus rapide au cours des crises successives el. que Ja sensibilité aux influences hydropigènes devient chaque fois plus marquée; c'est ainsi que la moindre défaillance cardiaque pourra faire réapparaître, chez un ancien œdémateux, de plus gros. œdèmes et plus rapidement que ne le ferait dans des conditions différentes une crise confirmée d’asystolie.

Des travaux récents paraissent confirmer le rôle de l'hydrémie, des altérations vasculaires et en général la con-. ceplion pathogéniqué de l’œdème que nous soutenons ici.

Pearse (1) injecte à -des lapins, dans lé tissu cellulaire sous-cutané, une dose quotidienne de 0 gr. 03 de chromate de potasse. Même en faisant ingérer 100 centimètres cubes d’eau, il n’observe aucun œdème: c’est la confirmation de

faits connus. Il choisit alors deux substances qui altérent profondément les vaisseaux, portant surtout leurs ‘effets sur les endothéliums : ce sont la ricine et le venin du. crotale. En injectant dans les veines 0 milligr. 02 de ricin ou. 0 milligr. 5 de venin on ne provoque pas de troubles appréciables; l'ingestion d’eau n'amène rien de spécial. Si on répète les expériences sur des animaux atteints de: népbrites par chromates l’ædème n’apparait pas. Mais si en même

(1) Pearse, « The production of œdema ». Arch. of‘internal medicin. , Juin 1909. Sludies from the Rockfeller Institute. Vol. X, 1910.

Re Le mécanisme des œdèmes » La Presse Médicale, 4 Déc. 1916, :No 67, P

temps on fait ingérer de l’eau, un œdème énorme se produit. Ainsi les associations : chromate-eau, chromate-ricine (ou

venin), eau-ricine (ou venin) ne produisent pas l’œdème. Il

faut l'intervention de trois éléments : le chromate qui allère

les reins; la ricine ou le venin qui lèse les vaisseaux : l'ingestion d'eau qui produit la plélhore hydrémique. Ces trois facteurs sont donc nécessaires et indispensables : ils inter-

viennent dans les œdèmes des néphrites hydropigènes: la

pléthore hydrémique, l’altération vasculaire, l'allération

rénale jouent un rôle également important.

Nous n'avons pas épuisé le nombre des causes qui jouent un rôle dans les échanges entre le sang et les lissus; nous n'avons fait que signaler les plus importantes et montrer surtout comment la pléthore hydrémique peut contrairement

à l'opinion généralement défendue, être la cause primitive

et suffisante de l'hydratation des tissus.

La question est en réalité beaucoup plus complexe. C'est ainsi que M. Roger (1) a cherché s'il n'existait pas d'œdèmes liés à des variations de la viscosité sanguine. Il a montré que la diffusion dans l'organisme d'un liquide injecté (sous pression constante) dans les vaisseaux, était d'autant moins marquée que la viscosité du liquide employé se rapprochait d'avantage de celle du sang.

Les expériences peuvent êlre rapprochées de celles de Poiseuille (2) qui avait montré qu'une injection d'eau pure

dans les artères d'une région ne revient pas par les veines,

l'eau filtrant en totalité à travers la paroi des capillaires; il en est de même si, au lieu d'eau, on injecte une solution saline. Mais quand on se sert de sérum du sang, d'une solution

(1) H. Roger. « Introduction à l'étude de la viscosité du sang ». Archives de

Méd. exp. et d'An. path., T. XX, Sept. 1908, No 5.

(2) Poiseuille. « Recherches sur lés causes des mouvements du sang dans lés vaisseaux capillaires ». Acad. des sciences; Mém. des savants étrangers, 1835, T. VII.

d’albumine de l'œuf, l'injection franchit les capillaires et sort par les veines. Les liquides visqueux ne diffusent donc pas

comme l’eau pure ou salée.

La rétention du chlorure de sodium.

Nous avons dit que la rétention hydrique avait pour conséquence la rétention de la quantité de chlorure de sodium nécessaire au maintien de l'équilibre moléculaire; étant donné que la sérosité d'œdème contient une proportion de chlorure de sodium voisine de 7 p. 1.000, ilest facile de conclure que la rétention d’un litre d'eau devra s'accompagner d’une rétention parallèle de 7 grammes environ de sel. L'œdème cardiaque comme l'œdème brightique est donc constitué par la rétention dans l'organisme d'une quantité donnée d’eau salée à 7 p. 1.000.

Aussi la décharge aqueuse qui traduit l'élimination des liquides d'œdème s'accompagne-t-elle d'une décharge chlorurée €t la polyurie digitalique est-elle une véritable débâcle d’eau salée. |

C'est ainsi que Neubauer et Vogel (1) avaient constaté une élimination considérable de chlorures dans la diurèse provoquée par la digitale chez deux malades dont l’un exeréta 27 grammes et l’autre 55 grammes de sel en trois jours.

Huchard (2) fit la même constatation dans un cas de diurèse digitalique et vit le chiffre des chlorures s’élever à 35 grammes.

Merklen (3), dosant chaque jour les chlorures urinaires au cours de la polyurie digitalique montra l'hyperchlorurie provoquée par le médicament. La courbe chlorurique et la

(1) Neubauer et Vogel. Chimie biologique. Traduction Gaulhier. \ (2) Huchard. Traité de thérapeutique appliquée de A, Robin, fase. 10 p. 109. (3) Merklen. « La rétention du chlorure de sodium dans l'œdème cardia que ». Bull. et Mém. de la Soc. Médic. des Hôp., 19 Juin 19083. p. 725. è

courbe urinaire suivaient, chez ses malades, des tracés parallèles. Il en concluait que l'hydropisie asystolique comme l'hydropisie brightique était caractérisée par une véritable rétention du chlorure de sodium. Ces faits furent confirmés par les travaux de Widal, Froin et Digne (1), Merklen, Pouhot et Harlay (2), Vaquez et Laubry (3), Chauffard (4).

Les dosages des chlorures urinaires que nous avons pratiqués nous-même chez les cardiaques asystoliques traités par la digitaline nous ont montré des décharges chlorurées de 20 à 30 grammes de chlorures, coïncidant avec la fonte des œdèmes et des diurèses de 5 à 6 litres. La plus forte décharge que nous ayons observée a été de 33 gr. 51, avec une diurèse de 4.700 centimètres cubes (Obs. XXXVIIT.

Au contraire, pendant la période d'oligurie, l'élimination chlorurée est remarquablement faible et peut s’abaisser audessous du gramme pour un volume de 300 à 500 centimètres cubes d’urines.

Voici quelques chiffres relevés dans nos observations :

Urée des urines Chlorures des urines

a ie Le LE, PTE CE

Volume au par au par

des urines litre 24 heures litre 24 héures en centimètres en en en \ en

cubes gramme gramme gramme gramme

Masse en 500 19,47 9,18 1,81 0,905 D CRE EEE E 500 30 15 2,22 114 CURE 500 26,32 13,16 2,92 1,46 ÉNMNARRRPOUE 300 14,47 5,78 4,97 1598

COR EE 250 . 10 2,50 3,01 0,88 - Mort 721500 14,21 - 21,31 1,22 1,83

1) Widal, Froin et Digne. « La chloruralion et le régime déchloruré chez les cardiaques » Bull. et Mém. de la Soc. Méd. des h6p., 13 Nov. 1903, p. 1208.

(2) Merklen, Pouliot et Harlay. & L'hyperchlorurie ‘et l’hypocblorurie chez les cardiaques ». Bull. el Mém. de la Soc. Méd. des h6p., 20 Nov. 1908, p. 1257.

(3) Vaquez et Laubry. « Le régime hypochloruré chez les cardiaques ». Bull. et Mém. de la Soc. Méd. des hôp., 13 Nov. 1903. p. 1220.

(4) Chauffard. Loc. cit.

Cf. encore à ce sujet :

J. Digne. La cure de déchloruralion chez les cardiaques. Thèse de Paris, 1905.

Ch. Laubry. Etude el interprétation de quelques phénomènes critiques morbides. Rélention el crise. Thèse de Paris, 1902-03.

Gadaud. La cure de déchlorwration el l'œdème brightique. Thèse de Paris, 1904

Ed

Remarquons que, au moment où l'élimination chlorurée est insuffisante et où par conséquent le taux du sel doit augmenter dans les humeurs, le rein élimine le sel à la concentration la plus faible, contrairement à ce qui se passe pour l’'urée dont la concentration urinaire pour un rein donné est d'autant plus forte que l'éligurie est plus marquée. E

Lors des décharges hydriques qui accompagnent la fonte des œædèmes, non seulement le débit du chlorure de sodium augmente considérablement mais encore la concentration urinaire du sel s'élève contrairement à cé qui se passe pour l'urée dont la concentration urinaire pour un rein donné est. d'autant plus faible que la polyurie est plus marquée.

Par exemple (Obs. [) :

Urée : Chlorures Volume au par au par :

des urines litre 24 heures litre 24 heures en centimètres en en en en cubes grammé gramme gramme gramme DPDOYa Er a 00 19,47 9,73 41,81. 0,905 10 nov. . . . 3780 7,36 27,60 4,k 16,57

Péut-on expliquer la facon différente dont se comportent. l’urée et le chlorure de sodium par ce fait que le chlorure de Ë sodium estune substance avec seuil alors que l'urée estune substance sans seuil? « Pour ce qui est de l’urée, dit Ambard (1), le rein en sécrète tant que le sang en renferme et proportionnellement à ce qu'il en contient. Mais pour ce qui est du chlorure de sodium, le rein ne commence à sécréter du sel qu'à partir du moment où le taux de ces substances dans le sang atteint une certaine concentration ».

Le seuil d’'excrétion du chlorure de sodium, c'est donc le taux minimum du chlorure de sodium contenu dans le sang

au-dessous duquel il ne peut pas y avoir de sécrétion de ce sel.

(1) L. Ambard. Physiologie norm. el path. des reins, p. 41.

+ arm dell

Or, le seuil d’excrétion, selon M. Ambard, peul varier; il est mobile et « tout réside en définitive dans une altération de la mobilité des seuils. Avec des chlorurémies identiques, le sujet normal peut éliminer beaucoup de sel grace à l'abaissement de son seuil; l'œdémateux restera oligochlorurique parce que son seuil reste élevé ».

Dans cette hypothèse, l’asystolique oligurique et œdémateux-élimine done le sel à une concentration extrêmement basse parce que son seuil est très élevé; mais pourquoi le seuil est-il élevé? La comparaison d'Ambard ne répond pas à la question.

Nous nous contentons d’une explication beaucoup plus simple. Si, comme nous le pensons, la rétention du chlorure de sodium n'est que la conséquence de la rétention de l’eau, si en un mot il y a rétention hydrochlorurée dans des proportions données d’eau et de sel, on comprend que l'excès de chlorure de sodium que les reins doivent éliminer devienne extrêmement petit et d'autant plus faible que la quantité d’eau salée retenue est plus grande. ee s

De la même façon, si dans la polyurie digitalique l'élimination du chlorure de sodium est la conséquence de ba soustraction de plusieurs litres d’eau à l'organisme, on comprend que l'excès de chlorure de sodium que les reins doivent éliminer devienne d'autant plus fort que la peus en eau de l’organisme est plus grande.

Si l'on admet au contraire que la rétention chlorurée est Le phénomène primitif qui entraîne secondairement la rétention de l'eau, peut-on admettre avec M. Widal que l’origine de la rétention soit dans une imperméabilité élective du rein pour le chlorure de sodium.

M. Achard s'est élevé contre cette conception: il lui paraît difficile de concevoir que le chlorure de sodium, le corps le plus diffusible de l’organisme ne parvienne pas à franchir en quantité notable un parenchyme rénal dont les altérations

At

sont peu profondes alors qu’on le voit passer encore à travers des reins presqu'entièrement détruits par une pyonéphrose.

D'autre part, on a montré que la rétention du chlorure de sodium coïncidait avec les hydropisies dans bien des cas où le rôle de l'imperméabilité rénale ne pouvait pas être invoqué et notamment dans l’ascite cirrhotique [Achard (1), Olmer et Audibert (2), Chauffard (3)|. à

Aussi pour beaucoup de savants étrangers, même dans le cas de néphrite hydropigène, c'est l’eau qui, primitivement; serait mal éliminée: la rétention du sél marin serait secondaire à la rétention aqueuse et empêcherait les effets nocifs de celle-ci. À l’appui de cette théorie, on peut invoquer les expériences de M. Roger (4) qui démontrent le rôle diurétique du chlorure de sodium. Les injections de solutions hypertoniques de chlorure de sodium amènent en effet une polyurie intense qui a pour résultat de priver l'organisme de l’eau qui semble nécessaire au rétablissement de l'équilibre moléculaire. On esl ainsi amené à conclure que le chlorure de sodium est un puissant diurétique qui favorise l'élimination de l’eau.

Les troubles circulaloires jouent dans la rétention hydrochlorurée un rôle qui ne saurait être mis en doute. La stase sanguine, les modifications des parois vasculaires et la pléthore hydrémique qui s'ensuivent sont les conditions principales de l'ædème cardiaque.

(1) Ch. Achard. « La rétention du chlorure de sodium dans les asci ’origi (1) C La ! ascites d’or mécanique ». Congrès Franc. de médecine, Liège, 1905, T. II, p.61. Res (2) Olhner et Audibert. « De la rétention des chlorures dans l’ascite d’origine hépatique ». Bull. el Mém. de la Soc. de Méd. des hôp., 11 Déc. 1903, p. 1450 À (3) Chauffard. « Déchloruration et chloruration dans un cas d'ascite cirrhoii jue » Bull: el Mém. de la Soc. de Méd. des hôp., 13 Nov. 1903. p. 1203 ù È (4) H. Roger. « Les solutions hyperloniques de chlorure de sodium: leur action sur 4 sécrétion rénale. Arch. de Méd. expér., Nov. 1913. : « Action du chlorure de sodium sur la sécrélion rénal dical | UE Te Re sur la sécrélion rénale » La Presse Médicale,

Les examens de sang et d'urine ne nous permettent pas de distinguer l'oligurie et l'œdème de l'asystolie de l'oligurie et de l'œdème brightique.

Ce sont les caractères cliniques des œdèmes, l'influence qu'ont sur eux les toni-cardiaques ou les diurétiques rénaux

qui sont d’ailleurs invoqués en faveur de leur nature cardiaque ou rénale. 1] nous sera donc permis de nous demander dans quelle mesure peut n'être pas soutenue l'origine cardiaque de certains œdèmes brightiques quand nous aurons montré que les caractères cliniques et les réactions thérapeu-

tiques des œdèmes ne préjugent en rien de leur origine cardiaque ou rénale. é