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qui a pris naissance au niveau de la plèvre (Observation 12).

Quant au point de côté appendiculaire dans la pleurésie diaphragmatique, sa pathogénie est peutêtre encore plus simple, en raison de l’innervation pleurale par les intercostaux qui, à ce niveau, ont des branches terminales à distribution cutanée abdominale (Observations 13, 14, 15, 16).

L'association de ces deux mécanismes est vraisemblable, sans qu'il soit d’ailleurs possible de dire lequel des deux prédomine (Observations 17 et 18).

B. SynproMEs moreurs (iléus dynamique). — Les connexions intimes existant entre les intercostaux et le sympathique d’une part, les ganglions et les racines rachidiennes postérieures d’autre part, justifient les troubles abdominaux observés par plusieurs auteurs dans certaines névralgies intercostales et au cours du zona.

Avant d'aborder l’esquisse pathogénique de locclusion intestinale dynamique, ou à un degré moindre de la simple constipation spasmodique telles que nous aurons l’occasion de les étudier au cours de diverses affections à siège thoracique, 1l nous paraît utile de rappeler quelques notions physiologiques élémentaires et indispensables à la compréhension de ces phénomènes.

On sait que le tube digestif (æsophage, estomac et intestins) permet la progression du bol alimentaire, ou du bol fécal suivant les cas, grâce à [a présence

de fibres musculaires à disposition inverse : les unes sont longitudinales ou obliques, les autres sont circulaires.

. La disposition des premières constitue une poche contractile longitudinalement que l’on peut appeler un ventre, tandis que la contraction des secondes entraîne un rétrécissement du canal comparable à un nœud.

Pour qu'il y ait progression du bol alimentaire ou fécal, 11 est indispensable qu’un nœud se forme en amont d’un s#entre.

Ceci posé, quel est le mécanisme agissant sur la fomation alternative de ces ventres et de ces nœuds? Les deux systèmes nerveux de la vie végétative, issus du relai que constitue le plexus solaire, se partagent l’innervation motrice du tube digestif. Ce sont d’une part le système sympathique, et d’autre part son antagoniste le système parasympathique ou système vague.

Ces deux systèmes s’équihibrent en quelque sorte et on ne peut influer sur lun sans retentir sur l’autre, de même qu'il n’est pas possible de faire lever ou baisser le plateau d’une balance sans qu'aussitôt l’autre plateau effectue le mouvement inverse.

L’un et lPautre de ces deux systèmes possède une action propre et élective sur chacune des deux sortes de fibres qui constituent la musculature intestinale, Les filets sympathiques innervent les fibres circulaires, tandis que le système vague innerve les fibres longitudinales et obliques. En conséquence, les «ven-

ES ner

tres » sont sous la dépendance du parasympathique, tandis que les « nœuds » sont soumis à l’action du système orthosympathique.

Le parfait équilibre entre ces deux systèmes réalise une harmonie dont le résultat consiste en la succession régulière et toujours dans le même ordre des phénomènes que nous venons de rappeler.

Si, pour une raison quelconque, cet aecord vient à être rompu, bouleversant ainsi la loi de Bavyrrss et STARLING, une perturbation va survenir dans le transit digestif, qui se traduira, dans le eas qui nous intéresse, par un ralentissement ou par un arrêt dans la progression du bol fécal, d’où constipation et à un degré de plus ocelusion dynamique.

Toute dystomie vago-sympathique réalisant un état sympathicotonique, ou, ce qui revient au même, toute excitation du système orthosympathique en un point quelconque de son trajet aura pour conséquences :

19 Un accroissement de la résistance des (nœuds » par contracture des fibres circulaires, d’où obstacle « physiologique » au passage du bol.

20 Une diminution de la puissance eontractile des « ventres », d’où ralentissement dans la progression du bol.

30 L'ensemble de ces deux phénomènes aboutit à l’occlusion dite « dynamique », que l’on peut appeler paralytique puisqu'il y à diminution de Ja kinésie des fibres longitudinales constituant les

ventres, mais que l’on peut aussi considérer comme

rar

spasmodique si l’on n’envisage que la contracture des nœuds.

Quel que soit d’ailleurs le nom adopté pour désigner cet iléus, on peut tirer de ces faits une déduction thérapeutique qui tendra en même temps à faire la preuve physiologique de son mécanisme un médicament est susceptible de réaliser la section physiologique du sympathique : c’est l’ésérine, et ses dérivés modernes moins toxiques, substances excitantes du vague, et partant inhibitrices du sympathique. L'administration de ces substances a été proposée récemment dans le traitement de l’iléus dynamique ou comme thérapeutique pré-opératoire dans l’iléus mécanique par obstacle (JEANNENEY). Son action aménerait également dans la constipation dite spasmodique, lorsqu'elle relève de ce mécanisme, d’heureux résultats en provoquant d’une part le relâchement des fibres cireulaires, et parallèlement un accroissement de la kinésie des fibres longitudinales (1).

Après cette courte incursion dans le domaine de la pharmacologie, essayons d'appliquer ces diverses données physiologiques au eas qui nous intéresse

(1) L'emploi de l’ésérine semble done plus logique que celui de la belladone-atropine, considérée comme antispasmodique. La preuve clinique en est fournie par le fait suivant : l'usage de la balladone-atropine dans les crises douloureuses de l’uleus juxta-pylorique amène d’excellents résultats, non en tant qu'antispasmodique, mais par suite d’une kinésie moindre des fibres longitudinales du bas-fond gastrique, qui cessent alors de lutter contre le spasme pylorique. Ce dernier ne s’en

trouve aucunement amélioré, bien au contraire, comme en témoigne d’ailleurs l'examen radiologique.

RS Or

plus spécialement ici : l’iléus dynamique provoqué par une affection thoracique.

Dans le zona, l’irritation sympathique peut être provoquée par la ganglio-radiculite, lésion anatomique du zona, qui, si elle siège au niveau des trois ou quatre derniers ganglions dorsaux, retentit sur les branches d’origine du splanchnique. Les troubles sympathiques sont d’ailleurs fréquents au cours du zona (causalgies, troubles vaso-moteurs ou trophiques). Cette irritation se transmet alors aux fibres sympathiques innervant l'intestin par l’intermédiaire du plexus solaire. D'où le tableau d’iléus dynamique (Observations 21, 22 et 23).

Un mécanisme, en tous points semblable, peut être invoqué dans les pleurésies diaphragmatiques ou de la grande cavité, ainsi que dans les péricardites où il peut y avoir à la fois irritation des fibres pleurales des derniers intercostaux et atteinte directe du splanchnique ou de ses branches d’origine

(Observations 19 et 20).

C. PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS ABDOMINAUX SE- CONDAIRES AU PNEUMOTHORAX THÉRAPEUTIQUE ET

A LA PHRÉNICECTOMIE.

19 Pneumothorax thérapeutique

L’abaissement de la coupole diaphragmatique par le pneumothorax comprimerait l'estomac, et tendrait à réduire le volume de cet organe (Nunez

Tee

BacmiLzrer). D'où la conservation de l'appétit chez ces malades qui par contre seraient rapidement rassasiés, l’estomac étant presque aussitôt rempli. Ce fait expliquerait partiellement les vomissements observés chez ces malades.

Mais cette action mécanique paraît toutefois insuflisante pour expliquer que, malgré un abaissement considérable du diaphragme dans certains cas de pleurésies secondaires au pneumothorax artificiel, les troubles digestifs et surtout les vomussemeñts s’atténuent et disparaissent au fur et à mesure que l’épanchement augmente de volume (Du- MAREST et BETTE).

Il semble donc qu'il faille invoquer une action réflexe à point de départ pleural provoquant une excitation du pneumogastrique ou du sympathique qui aurait pour conséquences l'apparition de troubles dans la motilité et la sécrétion gastrique. Cette atteinte expliquerait au surplus la diarrhée par hypersécrétion, fréquente à la suite des premières insuffluations, même lorsqu'il n’existe aueune lésion intestinale.

En réalité ces deux actions, mécanique et réflexe, s’ajoutent et se complètent.

20 La phrénicectomie Pour obtenir une immobilisation durable du dia-

phragme on sait qu'il ne faut pas se borner à la section du phrénique, mais qu'il faut au surplus

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arracher sur une assez longue distance. Cet arrachement du nerf entraîne celui de filets sympathiques (Corpier et Jacques Carce). D'ailleurs Vrar, Har- MONT et Corniz ont observé en 1925 un syndrome de Claude Bernard-Horner avec troubles oculaires et pupillaires à la suite d’un phrénicectomie. Il peut donc résulter de cette intervention un état de déséquilibre vago-sympathique générateur de troubles.

De plus la paralysie d’un hémidiaphragme entraîne l’ascension de ce dermier, et l’estomac qui est fixé d’une part à ce diaphragme par sa partie postérieure, et d’autre part au cardia, subit de ce fait une plicature au niveau de la petite courbure.

À un degré de plus la portion verticale et le basfond tendent à se placer devant la grosse tubérosité qui demeure fixée en arrière, réalisant ainsi le volvulus (Mixer et Houcxe).

Enfin, la paralysie du diaphragme amène des troubles dans les mouvements de l’estomac. La radiologie a en effet montré que la contraction des piliers a une influence sur l’ouverture et la fermeture du cardia ; que d’autre part à chaque élévation de la coupole diaphragmatique correspond l'ascension et la dilatation de la grosse tubérosité tandis que la portion pylorique se contracte. Et réciproquement toutes les fois que s’abaisse le diaphragme la contraction de la portion pariétale de ce dernier fait descendre la grosse tubérosité tandis que la portion pylorique se dilate.

La suppression de ces divers mouvements entraîne

LTRGINES

des troubles dans l'évacuation du contenu gastrique (HruBy et JoHANNIDES).

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lous ces accidents s’observent surtout dans les phréniceetomies gauches, mais ils ont été parfois

signalés après la phrénicectomie droite.

D. IDÉES GÉNÉRALES SUR LA PATHOGÉNIE DES TROUBLES ABDOMINAUX QUI NE PEUVENT ÊTRE EXPLIQUÉS ENTIÈREMENT PAR UN MÉCANISME RÉ-

FLEXE.

Tels sont à peu près les seuls troubles et accidents auxquels 1l soit possible de trouver une explication en se basant sur des données anatomo-physiologiques, et dans lesquels l'intégrité de l'étage abdominal soit pratiquement complète.

On peut toutefois expliquer également certains syndromes vésiculaires observés au cours d’affections pleuro-pulmonaires et dans lesquels l’action du phrénique entre en jeu (Observations 24 et 25).

Cette explication ne peut cependant être envisagée que dans un petit nombre de cas, et la cause de la douleur dans la région vésiculaire semble être toute différente au cours de certains syndromes de cholécystite observés dans la tuberculose évolutive.

Lorper a fait remarquer que les processus inflammatoires pleuro-pulmonaires peuvent passer de la plèvre diaphragmatique à travers le diaphragme et envahir le péritoine qui le revêt. Il existerait ainsi, outre la tuberculose pleuro-péritonéale du

Re MEL

type Fernet Boullant, qui est bien connue, des formes très localisées de tuberculose pleuro-péritonéale occupant les deux faces du diaphragme. Ce sont ces lésions que Lorper a décrites sous le nom de périphrénites.

Les troubles abdominaux qu’elles déterminent peuvent être les seuls que le malade accuse. Il se présente alors soit comme un lthiasique ancien avec des douleurs sourdes de l’hypocondre droit ; soit comme un colitique en raison de la constipation, des selles glaireuses et de la douleur colique ; soit comme un porteur d’ulcère digestif à cause de l’horaire tardif des douleurs post-prandiales.

Ainsi, bien des.manifestations abdominales survenant au cours d’une tuberculose pulmonaire peuvent être expliquées par ce mécanisme, vérifié d’ailleurs à lPautopsie où l’on trouve un épaississement des faces thoracique et abdominale du diaphragme (Lorper).

Ces faits ont d’ailleurs été observés par d’autres auteurs qui décrivent une véritable péritonite plastique sous-hépatique dans les syndromes vésiculaires de la tuberculose, lésion qui ne serait qu’une forme localisée de la tuberculose péritonéale (Ch. de Luna).

Reste la question des accidents abdominaux observés au cours des affections cardio-vasculaires et notamment des poussées de coronarite et de l’infarctus du myocarde (Observation 8).

Il est très difficile d'établir une pathogénie ne

Roger Fouillov 3

fût-ce que des phénomènes douloureux thoraciques d’origine coronarienne. Les recherches récentes de physiologie et de physio-pathologie en ont bien montré l’extrème difficulté. [Test satisfaisant pour l'esprit de penser qu’à l’origine des phénomènes douloureux existe une synergie entre les plexus coronariens et périaortique d’une part, et le plexus solaire d’autre part. L’existence d’une telle synergie est possible et même probable, mais à l'heure actuelle on manque encore de données physiologiques sulflisamment précises pour expliquer d’une façon claire le mécanisme intime du retentissement abdominal des phénomènes douloureux és à l’existence de lésions coronariennes.

Certains syndromes pseudo-perforatifs dans les anévrismes de l'aorte descendante peuvent néanmoins s'expliquer par leur siège au contact du diaphragme ou au voisinage immédiat du plexus solaire (Observation 9).

FE. Conczusrons.

Ainsi, la grande majorité des faux syndromes abdominaux d'urgence peut s’exphiquer physiologiquement, et le plexus solaire et ses branches afférentes semblent bien Jouer un rôle essentiel et pratiquement exclusif dans leur pathogénie.

Les accidents secondaires au pneumothorax et à la phrénicectomie ont uñe double origine mécanique et réflexe.

TO

En ce qui concerne les autres troubles dyspeptiques, divers facteurs interviennent, et les altérations pathologiques constatées au niveau de l’étage abdominal ne permettent pas de leur attribuer une origine purement réflexe.

Quant aux manifestations digestives dues aux troubles de lirrigation myocardique, il est actuellement impossible de préciser leur mode d'apparition, sauf peut-être en ce qui concerne les vomissements qui semblent être sous la dépendance d’une excitaton vagale.