III. —— ETIO-PATHOGÉNIE DES PHLÉBITES D'APPARENCE SPONTANÉE

Nous retrouvons ici les grands facteurs mentionnés au début de ce chapitre, mais il faut reconnaître que bien des points demeurent encore obscurs.

La stase passive n'existe pas ici, les malades menant une vie normale jusqu’à l'apparition de l’oblitération veineuse.

Les états qualifiés « insuffisance veineuse » pourraient jouer un rôle.

L'âge également. Ces thromboses arrivent chez le vieillard ou chez l'adulte, plutôt après 40 ans.

On peut invoquer l'obésité, l'hypothyroïdie, l'hypervagotonie.

Mais tout cela ne suffit pas à expliquer l'éclosion de ces thromboses.

IT faut considérer évidemment le déséquilibre sanguin, les alté-

rations pariétales, le ralentissement circulatoire par veino-spasme. Mais quel est le facteur déclenchant de tous ces phénomènes, dans ces phlébites survenant en l’absence de toute infection ?

Le déséquilibre humoral.

Certains auteurs ont supposé une rupture primitive de léquilibre humoral, consistant, à l’origine, en une modification de la charge électrique des plaquettes. Cette charge électrique, existant à la surface des thrombocytes, empêche leur agglutination par répulsions réciproques. Que cette charge vienne à diminuer, il y aura alors formation d’un agglutinat plaquettaire qui devient marginal et finit par s’immobiliser en un point de la veine, au creux d’une valvule par exemple. Se chargeant bientôt de fibrine, puis d’hématies, un tel caillot serait lamorce de la thrombose.

Pour Van der Linden, les globulins libéreraient, après agglutination, de la thromboplastine, un enzyme transformant le thromboplastinogène du plasma en thromboplastine active, et enfin elles seraient à l’origine d’un facteur favorisant l’action coagulante de la thrombine sur le fibrinogène.

Mais à quoi serait due cette diminution de la charge électrique des plaquettes ?

D'autre part, les recherches his'ologiques ont toujours montré l'existence d’une lésion endothéliale. Pour de nombreux auteurs, dont Fontaine et Mandel, cette altération est indispensable au déclenchement de la thrombose.

Lenggenhager, Frédéricq, Ferguson, etc.., estiment que le rôle des plaquettes est nul ou accessoire.

Pour Lenggenhager, une seule étiologie serait à l’origine de toutes les phlébites : l’excès de thrombine dans le sang, dû au retard apporté à la réaction : thrombine transformée en métathrombine sous linfluence de l’antithrombine.

Il y a donc une rupture de l'équilibre thrombine-antithrombine. Ceci pourrait venir d’une diminution des anticoagulants dans le sang, diminution causée par une agression quelconque (un « agent stressant » de Selye) extérieure ou intérieure.

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Cette agression agirait :

— Soit localement, au niveau des mastzellen (héparinocytes). La thrombose aurait lieu là où fait défaut la sécrétion mastocytaire d’héparine. Pour Cook et Lyons, il y a une diminution considérable des mastzellen dans la thrombose;

— Soit en amenant un déficit central d’origine hépatique, pulmonaire où endocrinienne.

Rôle de la paroi veineuse.

Une altération de l'endothélium est, nous l’avons vu, indispensable dans la genèse de la thrombose.

De même, il existe très souvent un veino-spasme — sur lequel a insisté Leriche — sous la dépendance des plexus sympathiques de la périveine. Ces filets nerveux peuvent entrer en jeu sous l’action de causes parfois très minimes : la fatigue, le froid, les produits de dégradation des différents métabolismes tissulaires.

La lésion endothéliale, elle aussi, provient d’agressions variées causant des dépolis, d’ailleurs souvent banaux, sur lesquels se greffent des conglomérats plaquettaires.

Ainsi, nous voyons intervenir, dans le déclenchement de tous les grands facteurs pathogéniques de ces phlébites, des causes variées extérieures (le froid, les saisons par exemple) ou intérieures : produits de désintégration des protéines tissulaires ou alimentaires, constitués par des polypeptides, des acides aminés et surtout l’histamine et ses dérivés.

Et nous voilà amenès, pour expliquer ces oblitérations veineuses spontanées en apparence, à les envisager comme entrant dans le cadre des maladies de sensibilisation !. C'est la théorie allergique des phlébites, défendue par Schræder, Audier, Laubry et Louvel, Gerson, etc, visant d’ailleurs toutes les catégories

1. Un argument indiscutable à été apporté par des observations de phlébites succédant à une injection sérique,

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de thromboses veineuses. Il existerait une sensibilisation locale au niveau de la paroi.

Laubry et Louvel, dans un article remarquable paru en 1949, citent les travaux de Dietrich et de son école. Ceux-ci rangent les phlébites dans les réactions inflammatoires du tissu mésenchymateux. Dietrich et Schræder ont pu, avec des bacilles morts ou le caséosan, sensibiliser préalablement le tissu vasculaire, de telle sorte que, sur un segment détaché, l'introduction, quelques jours plus tard, d'une solution microbienne ou d’albumine, provoqua une agglutination des germes de même nature, leur adsorption par la paroi et une réaction endothéliale fibrineuse analogue à celle qui amorce la thrombo-phlébite.

Or, rien de tel ne se passe chez des animaux non préparés.

L’infection est ainsi mise à son rang,

à côté d’autres agressions diathésiques, sériques, hormonales ou traumatiques. Quand elle

existe, elle est réduite au rôle d’ « agent préparant de Dietrich ».

La réaction du vaisseau est le fait d’une sensibilisation acquise, d’une « allergie veineuse ». Aussi, « la veine, obéissant aux lois de limmunologie, pourra avoir des réactions précoces ou tardives, se montrer tantôt indifférente, tantôt hypersensible, réalisant ces caprices de siège, de moment et d'évolution qui sont monnaie courante dans toute phlébite ».

L’histamine est à la base des réactions allergiques veineuses que provoquent l'infection, les poisons tissulaires libérés par un traumatisme, une crise diathésique, les chocs protéiques.

Ainsi le problème de nos phlébites « sans porte d'entrée » s’éclairerait. Une explication est donnée à ces inflammations veineuses éclatant à l’occasion d’un traumatisme fermé, d’une contusion, le lendemain d’une fatigue musculaire, d'une longue station debout. Il en est de même des phlébites consécutives à une intoxication alimentaire, enfin des phlébites émotives.

Les travaux de Lœper, Lemaire, Perrault et Mahondeau, soulignent que l’histamine n’est que le chef de file d’autres corps toxiques caractérisés par le noyau imidazol et apparaissant dans les cultures microbiennes, les tissus, l’intestin.

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