II. — DÉTERMINISME DES PHLÉBITES DITES PAR EFFORT
La stase passive joue ici un rôle secondaire.
Dans cette forme, pas ou peu de lésions des parties molles entourant la veine oblitérée.
On a prétendu que leffort pouvait provoquer directement une déchirure de l’endothélium. Cette hypothèse est difficile à admettre.
Il semble, au contraire, que l'irritation du sympathique périveineux constitue ici le primum movens de la thrombose, cette irritation déclenchant un veino-spasme. Leriche, depuis 1923, signale le rôle important de celui-ci dans la genèse des phlébites. Il nous paraît ici de tout premier plan.
Cottalorda a émis une théorie prétendant que le spasme veineux pourrait à lui seul constituer toute la maladie. Il rapporte une observation de phlébite par effort du membre supérieur dans laquelle on ne trouva à l'intervention aucune lésion de thrombose. L'oblitération veineuse pourrait donc être, dans certains cas, uniquement spasmodique. Un simple trouble fonctionnel simule une lésion anatomique, et nous voyons l'importance de ce fait au point de vue de la pathologie générale.
Brandt, en 1948, publie un article dans lequel, après une revue de la littérature, il est d'avis que pour la phlébite par effort du membre supérieur, il s’agit d’un spasme irréversible de la veine axillaire.
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Mais, dans la plupart des cas, le processus va plus loin : la veino-constriction, d’une part, est la cause d’une mauvaise circuculation dans la veine, amenant une nutrition insuffisante de l’endothélium — qui assure sa subsistance par imbibition directe — et donc une nécrose de celui-ci. Par le même mécanisme, les vasa vasorum, qui règlent le métabolisme de la gaine adventicielle, seront défaillants, d'où possibilité aussi de lésions de la périveine qui accentueront lirritation sympathique, Véritable cercle vicieux.
Une lésion endothéliale ainsi constituée, il pourra s'établir une coagulation à ce niveau, par le phénomène de la margination et de l’agglutination plaquettaire, avec formation d’un caillot blanc primitif auquel s'ajoute bientôt un caillot rouge secondaire constitué de fibrine et d’eléments figurés.
Nous voyons donc qu'une irritation du sympathique périveineux peut, à elle seule, déclencher tout le processus pathologique.
Mais, dans ces phlébites par effort, d’où vient cette irritation ?
Des auteurs modernes ont proposé des explications mécaniques qui paraissent séduisantes.
Aux membres supérieurs
Il s’agit le plus souvent de la veine axillaire et de la sousclavière.
Lenggenhager, avec Lowenstein et d’autres auteurs, pensent que lorsque l'articulation de l’épaule remue, le ligament costocoracoïdien exerce une pression mécanique sur les parois veineuses et ainsi lendothélium est facilement Iésé. Quand lépaule travaille continuellement et intensément, la veine sous-clavière est soumise à des écrasements rythmiques entre la clavicule et la première côte, ce qui finit par provoquer des lésions.
Ce mécanisme nous semble possible, mais il y a plus de chances pour qu’il agisse en irritant le sympathique adventiciel plutôt qu’en provoquant directement une lésion endothéliale.
Hugues, en 1948, dans un article au Journal de Chirurgie britannique, propose une autre explication.
D’après l'étude de deux autopsies récentes et s’en référant
aux études anatomo-pathologiques, il conclut que le facteur étiologique habituel est une position anormale du neri phrénique, lorsque toutes ses fibres ou une partie seulement passent en avant de la veine sous-clavière. Dans ces conditions, un abaïissement de 2 centimètres du diaphragme peut ainener une occlusion complète de la veine contre le scalène antérieur.
Là aussi, l'auteur ne tient pas compte de la possibilité de l'irritation sympathique.
Aux membres inférieurs, on ne rencontre pas ces conditions anatomiques si particulières. Il faut incriminer un état spécial de fragilité des parois veineuses chez certains individus. Les agressions mécaniques de toutes sortes peuvent intervenir, et n'oublions pas la stase veineuse dans les stations debout prolongées. Lenggenhager compare les tissus organiques aux matériaux employés dans l’industrie. Si les efforts quotidiens sont trop intenses et trop souvent répétés, le tissu est rompu ou écrasé (cas analogues dans la pathologie : fractures spontanées, ostéochondrite, épiphysiolysis, rupture du long tendon du biceps. CC):
