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sante pour la solution du problème. Le rôle de ces éléments a été bien défini par MM. Carnot et Glénard, montrant que ces cellules et ganglions constituent un système autonome pouvant, à la rigueur, suffire à l’entretien de la motricité et de la sécrétion gastrique, sans le secours de laxe cérébro-spinal. Ces intéressantes données ont été confirmées dans la suite par les belles études expérimentales d’Aldehoff et Von Mering dont nous avons eu déjà l’occasion de nous entretenir. L'existence de ces centres autonomes n’est pas d’ailleurs un fait nouveau, ils ont été signalés depuis longtemps déjà dans les autres organes appartenant au grand appareil de la vie organovégétative et c’est une donnée universellément admise aujourd’hui en cardiologie, que le cœur peut continuer à fonctionner sans le secours du système nerveux extrinsèque. Keith de même, étudiant la physiologie de l’intestin, nous a montré que la paroi de cet organe est riche en centres nerveux tenant sous leur dépendance le fonctionnement automatique de la musculature.

Il ne paraît donc pas illogique d’admettre qu’une lésion extensive, comme un ulcère perforant de l'estomac, puisse, par ses progrès, aller dissocier ce système automatique et produire ainsi des troubles considérables dans le fonctionnement de l’organe. Cette hypothèse à été envisagée par M. le Docteur | Bouchut, et c’est ainsi qu'après avoir étudié les opinions précédemment citées, il s’exprimait en ces termes.

« Il nous semble que l’on doive, chercher dans une autre voie. L’estomac, comme le cœur, comme l'intestin, possède une innervation intrinsèque qui lui permet de

se suffire et de fonctionner alors même qu’il est libéré de

toute connexion avec le système nerveux central. I] possède de riches plexus interstitiels commandés par de nombreux ganglions. Les incitations parties de ces centres ganglionnaires suffisent à le ‘faire contracter, à ouvrir et fermer le pylore. Ne peut-on pas supposer que, parmi les ganglions essaimés le long de la petite courbure, il en est un certain nombre qui sont détruits, enflammés, ou irrités par l’ulcère; que le nombre et la qualité des ganglions intéressés varient avec les dimensions, la profondeur, le siège précis de cet ulcère, et que ces différences dans l’étendue et la localisation des lésions nerveuses, peuvent expliquer les différences constatées dans les troubles des fonctions motrices de l’estomac ‘et notamment dans le jeu du sphincter pylorique. »

Nous devons reconnaître que cette théorie paraît rationélle et doit retenir l’attention, les preuves tirées de l’expérimentation lui font encore défaut, maïs il n’en est pas moins vrai qu’elle semble bien expliquer certains faits et repose sur des données anatomiques sérieuses.

Quoiqu'il en soit, si nous reprenons l’étude des troubles de l’évacuation gastrique dans l’ulcère de la petite courbure nous voyons que de nombreuses opinions divergentes et des explications, souvent contradictoires, ont été émises à leur sujet. Comment expliquer toutes ces anomalies?

Nous croyons qu’il y à du vrai dans chaque théorie et que pour des phénomènes souvent très différents, des interprétations diverses doivent être invoquées.

Pour Sierlin l'estomac possède en lui-même les éléments suffisants à assurer sa motricité; le système ner-

veux extrinsèque composé du sympathique et du para-

sympathique ou pneumogastrique ne jouant qu’un rôle secondaire comme voie réflexe et comme modificateur de l'intensité et de la fréquence des contractions gas- | triques. Cette conception de la physiologie de l'estomac paraît devoir concilier toutes les théories.

Nous comprenons dès lors très bien qu’une lésion, comme l’ulcère de la petite courbure, puisse, par des mécanismes très différents, retentir sur le jeu du sphincter pylorique et modifier son fonctionnement. La douleur signalée par Ramond, les lésions des vagues, invoquées par Loeper et Timbal, déclancheront, par répercussion, sur la voie réflexe, ces spasmes à distance, signalés dans les ulcérations du corps de l’estomac. Mais que la plaie creuse encore plus en profondeur et le système autonome sera intéressé; à ce moment apparaîtront alors des troubles profonds de la motricité, se traduisant selon la qualité des ganglions touchés par un syndrome d'insuffisance ou de sténose pylorique complète.

Cette idée qui paraît nouvelle en pathologie gastrique, est depuis quelque temps déjà classique en cardiologie. Or, nous le savons, le cœur présente jusqu’à un certain point une constitution qui peut le rapprocher de l’estomac; c’est un organe composé de fibres musculaires lisses et possédant, dans sa musculature, des centres autonomes suffisants pour assurer un fonctionnement réduit avec, en plus, un système nerveux extrinsèque surajouté. À l’encontre toutefois de ce qui se passe pour. le muscle gastrique, des méthodes très précises ont permis, ces dernières années, de se faire une idée très juste de toutes les arythmies cardiaques. Depuis les ‘beaux

travaux de Mackenzie et de Lewis, les recherches

récentes, basées sur l'emploi des électro-cardiogrammes, nous ont démontré, avec une admirable clarté, que, suivant les cas, le système nerveux extrinsèque ou les centres autonomes, peuvent être mis en cause dans la pathogénie des troubles du rythme cardiaque.

A l'heure actuelle, les cardiologues se sont mis d’accord pour distinguer deux grandes classes de bradycardie les bradycardies totales par excitation de la voie réflexe frénatrice et la dissociation auriculo-ventriculaire, conséquence d’une lésion du système de commande intracardiaque. L'étude des tachycardies nous amène à des constatations semblables, là aussi nous aurons des tachycardies sinusales par hyperactivité des nerfs extrinsèques accélérateurs, ce sont elles que nous trouverons chez les émotifs, les malades atteint d’hyperthyroidie ou de tabès; puis nous aurons les grandes crises paroxystiques, déclanchées par la mise en jeu des centres autonomes, le nœud de Tarvara en l’occurence.

L’estomac et le cœur, considérés au point de vue de l'entretien de leur motricité tout au moins, obéissent à des lois physiologiques identiques et, sur ce point, leur pathologie n’est peut-être pas dissemblable.

Les expérimentateurs modernes ont montré qu'il fallait chercher le substratum des arythmies cardiaques dans les troubles du système nerveux périphérique ou des centres automatiques; les lésions des ganglions intrapariétaux se manifestant toutefois par des désordres beaucoup plus marqués et durables que celles du système extrinsèque.

Il ne paraît pas illogique de chercher à expliquer par

les mêmes causes les irrégularités de l'évacuation gas-

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