CHAPITRE III

Histo physio normale

Le cartilage de conjugaison peut être divisé en quatre zones successives qui s’étagent de l’épiphyse à la métaphyse dans l’ordre suivant :

Zone du cartilage hyalin;

Zone du cartilage sérié, ou de prolifération;

Zone du cartilage hypertrophique, ou de maturation;

Zone de calcification provisoire.

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__ Dans la zone du cartilage hyalin, les cellules sont disposées en groupes irréguliers, séparés entre eux par une abon-

dante substance intercellulaire, en contact étroit avec la corticale osseuse de l’épiphyse.

— La couche suivante est constituée par les cellules du cartilage de prolifération, ordonnées en rangs parallèles à l'axe longitudinal de l’os. Chaque rangée est séparée de ses voisines par de la substance intercellulaire renfermant des faisceaux de fibrilles collagènes.

— La troisième zone se compose aussi de cellules plus ou moins bien ordonnées en rangées, mais dont la caractéristique principale est d’être dégénérées, hypertrophiées, bourrées de vacuoles, et tassées les unes contre les autres, ne laissant subsister entre elles que de très minces cloisons de substance intercellulaire.

— Enfin, la zone juxta-diaphysaire se distingue par une importante infiltration de ses calcaires dans la substance inter-cellulaire. C’est là la zone de calcification provisoire de RANVIER. |

Que signifient ces différentes zones et quel est leur rôle respectif dans les processus de croissance ?

Au cours des poussées de croissance, les cellules du cartilage sérié se multiplient, s’empilant les unes sur les autres comme des pièces de monnaie. Néanmoins, l'épaisseur de la zone de prolifération ne subit pas d'augmentation appréciable. Les cellules se tassent les unes contre les autres, s’aplatissent et repoussent les plus distales vers la zone du cartilage de maturation.

Quand ces cellules distales ont franchi une certaine ligne, elles dégénèrent, s’hypertrophient et s'intégrent ainsi à la zone de maturation. L’impulsion est transmise ainsi aux diverses couches, jusqu’à la zone de calcification provisoire. Les derniers éléments de celle-ci entrent alors en contact avec les éléments cellulaires d’origine vasculaire qui en feront des travées osseuses. Les cellules ostéoblastiques aûcompagnant les bourgeons vasculaires détruisent les cellules tout en conservant la substance intercellulaire calcifiée et elles vont construire sur ces axes, des travées osseuses, qui prolongeront vers la diaphyse les cloisons intercellulaires minces de la zone de maturation.

Tout se passe donc comme si le cartilage sérié édifiait sans cesse des cellules nouvelles qui, s'appuyant sur le mur osseux

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de l’épiphyse, repousseraient par le phénomène simple de la «vis à tergo » les éléments déjà formés, vers les zones distales. Les cellules ainsi repoussées franchiraient successivement plusieurs limites au niveau desquelles elles subiraient une transformation, les amenant ainsi progressivement vers les éléments vasculaires de la métaphyse qui opéreraient un processus définitif d’ossification.

Cette « mobilité » des cellules cartilagineuses serait possible grâce au hiatus entre les corticales compactes de l’épiphyse et de la diaphyse. En effet, au niveau du cartilage jugal, los périosté est interrompu et remplacé par des fibres conjonctives qui constituent le périoste fibreux, l’encoche d’ossification de RANVIER. Cet hiatus est la seule région malléable de la corticale qui puisse se prêter aux modifications de calibre et de longueur imposées par la croissance.

L'intérêt de cette étude histologique vient de ce que les différentes hormones, et en particulier l'hormone somatotrope et les hormones génitales agissent sur les divers processus de prolifération du cartilage sérié et de maturation du cartilage hypertrophique. Cette action, complexe, peut être directe ou indirecte, peut porter sur l’un ou l’autre des processus, ou sur les deux à la fois.

Nous verrons maintenant quelles sont les modifications entraînées par chaque hormone au niveau des différentes zones du cartilage, les conséquences qu'elles provoquent tant dans la croissance que dans la solidité de ce cartilage.

Nous aurons ainsi l’occasion de faire des rapprochements avec la clinique, nous verrons pourquoi le syndrome adiposo génital, les poussées rapides de croissance et d’autres dysendocrinies peuvent être générateurs de coxa vara.

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