I. — ACTION DE L’'HORMONE SOMATOTROPE

Cette hormone a pour effet principal d'accroître la prolifération des cellules du cartilage sérié. Mais cette prolifération cellulaire au niveau de la zone sériée entraîne, comme nous l'avons vu en étudiant l’histophysiologie normale du cartilage, un accroissement de la zone du cartilage de maturation. Cette zone étant reconnue comme étant la partie faible de l'édifice, on est en droit d'affirmer que l'hormone somatotrope est, pour le cartilage, une «hormone de faiblesse ».

Son action métabolique ne fait d’ailleurs que confirmer cela. En effet, cette hormone est un facteur important d’anabolisme protéique, donc de multiplication cellulaire.

On note en effet que l’hypersécrétion, qui se traduit en clinique par l’acromégalie et le gigantisme, n’entraînent pas seulement un accroissement des os en longueur et en épaisseur, mais une augmentation générale du poids du sujet, portant surtout sur les masses musculaires (protéines) sans surcharge graisseuse.

Par contre, l’hyposécrétion, réalisée dans la maladie de CUSHING, la cachexie de SIMMONDS, le syndrome adiposogénital, s'accompagne d’une fonte des masses musculaires constante, avec, dans certains cas, accumulation de lipides dans des territoires bien définis. (Cette surcharge graisseuse serait d’ailleurs due au fait que l'hormone somatotrope est un facteur de catabolisme lipidique. Sa sécrétion diminuant, les lipides ne sont plus métabolisés et s'accumulent).

Au point de vue des interactions hormonales, il semble que lhormone somatotrope elle-même n'influe pas sur la sécré-