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ces auteurs ne déterminent qu’un allongement minime de la queue de ces rats. Avec l’hormone somatotrope, par contre, ils provoquent une croissance importante de la queue de ces rats.
Associant ensuite les deux hormones, génitale et hypophysaire, ils déterminent un allongement de la queue plus important que la somme des deux précédents.
Il y aurait donc, non addition, mais potentialisation de l’action de ces deux hormones.
2° A doses fortes : la testostérone freine la prolifération des cellules sériées. On peut arriver, par des doses quotidiennes de l’ordre de 10 milligrammes, prolongées pendant quarante à cinquante jours, à inhiber l’action stimulante de l’hormone somatotrope chez le rat, et obtenir un cartilage quiescent. La marge de sécurité semble cependant assez grande puisque les nains traités par LICHTWITZ à la testostérone intensive et continue pendant un an, conservaient leurs cartilages de conjugaison perméables.
Il semble donc qu'il soit nécessaire d'employer de très fortes doses pour obtenir une inhibition des cellules sériées, doses pratiquement incompatibles avec la thérapeutique humaine.
Il faut cependant signaler ici l’action de la testostérone dans la fixation calcique, connue notamment depuis les travaux de GARDNER et PFEIFFER, CLAVERT et BENOIT, ALBRIGHT.
Cette fixation phosphocalcique, phénomène chimique de pathogénie obscure, intervient à tout âge et non uniquement pendant la croissance, intéresse l’os tout entier, et se produit sur un os déjà formé, non sur le cartilage en voie d’ossification.
Action glandulaire
À hautes doses, la testostérone semble avoir une action inhibitrice sur les cellules éosinophiles productrices d’hormone somatotrope.
On traite de nos jours l’acromégalie par la testostérone à fortes doses. Expérimentalement on arrive à réduire le nom-
AG
bre des cellules éosinophiles hypophysaires par les injections de testostérone à forte dose.
Par contre, les doses faibles (2 à 3 mm.) ont donné, entre les mains de WOLFF, une augmentation du nombre des cellules éosinophiles.
WAINMANN, REES, KONEFF, sur les rats mâles adultes, avec des doses de 0,2 à 0,3 milligrammes pendant trente-cinq jours, obtiennent une prolifération et une augmentation de volume des cellules éosinophiles. Les cellules basophiles au contraire s’atrophient, se dégranulent et finalement s’altèrent.
THIERY et LICHTWITZ ont récemment démontré également que l’action de la testostérone sur l’hypophyse dépend aussi de l’âge du sujet, mais ceci sort du cadre de notre étude.
En définitive, la testostérone à faibles doses excite la sécrétion d’hormone somatotrope et la prolifération du cartilage sérié. À fortes doses, elle est un freinateur hypophysaire et inhibe le cartilage sérié.
La plupart des auteurs pensent d’ailleurs que c’est l’action directe sur le taux d’hormone somatotrope qui retentit secondairement sur le cartilage.
FOLLICULINE
Son action métabolique est peu importante. A faibles doses elle a une action d’anabolisme protéique, et à fortes doses, elle est catabolique comme l'hormone thyroïdienne et l’hormone protéino-glucidique de la surrénale.
Action tissulaire
Elle est comparable à l’action de la testostérone, mais à des doses infiniment plus faibles, plus compatibles avec la thérapeutique.
A doses faibles, elle stimule la prolifération du cartilage sérié et elle l’inhibe à fortes doses.
L'inhibition par les doses fortes a été démontrée par de multiples auteurs et notamment par CORYN dont les remarquables articles de la presse médicale sont aujourd’hui classiques.
Sous l'influence de la folliculine, les cellules de la partie inférieure du cartilage de conjugaison s’hypertrophient et dégénèrent; les axes conjonctivo-vasculaires prolifèrent et pénétrent à l’intérieur des cellules dégénérées, détruisant l’ossification primitive cartilagineuse et créant au milieu des débris cartilagineux une ossification définitive, circulaire, haversienne. La folliculine exerce donc sur le cartilage hypertrophique une action ostéogénique qui est le corollaire de son action vasculaire.
Mais la folliculine a également, comme la testostérone, une action de fixation calcique, comme l'ont démontré de nombreux travaux expérimentaux, et comme on l’a vérifié à plusieurs reprises chez des femmes atteintes d’ostéoporose de la ménopause ou d’ostéoporose sénile.
Doses faibles : I1 semble que les doses de folliculine de l’ordre du gamma aient une action proliférative sur le cartilage sérié, si l’on s’en rapporte aux augmentations de taille constatées par FERRIER, KIRSCH, LOUBLIE et LICHTWITZ.
Action glandulaire
On pourrait la superposer à celle de la testostérone en divisant les doses par 100.
BAKER et EVERETT, avec du diethyl-stilboestrol à des taux variant de 0,05 gammas à 4 gammas pendant quatre ou sept jours, observent chez des femelles de rat une ‘augmentation de poids de l’hypophyse, avec augmentation du nombre absolu et relatif des cellules éosinophiles, multiplication des mitoses et hypertrophie de l’appareil de GOLGI. Le nombre des cellules basophiles et chromophobes diminue.
Par contre, si l’on augmente les doses de folliculine ou si l’on prolonge la durée du traitement, le nombre des cellules éosinophiles diminue.
En résumé: La folliculine aux doses de l’ordre du gamma stimule la prolifération du cartilage sérié.
Aux doses plus élevées, elle l’inhibe au contraire (probablement par inhibition de l’hypophyse) et provoque l'ossification de la région juxta diaphysaire du cartilage.
De plus, elle est un fixateur calcique.
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HORMONE THYROIDIENNE
Son action catabolique, de dégradation des protéines est trop connue pour que nous y insistions.
Action tissulaire
La thyroïde n’a d'action que sur le cartilage des hypotnhyroïdiens. L'action sur le cartilage de l’enfant normal est nulle. Par contre, chez les myxoedémateux, les adiposo-génitaux, il existe une perméabilité prolongée du cartilage jusqu’à un âge avancé.
Ce cartilage est à l’état de repos total. Dans ce cas, les extraits thyroïdiens rendent toute son activité au cartilage, la croissance reprend, la mâturation des cellules hypertrophiques s'effectue normalement et la soudure épiphysaire s’accomplit à l’âge normal. Mais l'effet du traitement est limité. L’extrait thyroïdien rend seulement à l'enfant le pouvoir de rattraper le retard de croissance, dans la mesure où celui-ci est lié à l'insuffisance thyroïdienne.
Action glandulaire :
L'insuffisance thyroïdienne entraîne une insuffisance hypophysaire comme l’ont démontré SMITH et EVANS.
Expérimentalement, on à vérifié que la thyroidectomie entraîne une réduction du nombre des cellules éosinophiles chez l’animal. Chez le myxœdémateux le fait a été également vérifié.
En résumé : Retenons surtout le fait que l’hormone thyroïdienne est seule capable de rendre au cartilage son potentiel évolutif dans l'insuffisance thyroïdienne et le syndrome adiposo-génital.
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