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Espagnol de la classe pauvre, employé jusqu'ici comme manœuvre dans une usine, d’une intellectualité moyenne, mais par ailleurs sans atrophie génitale et sans altération morphologique de sa selle turcique.

Comme chez la plupart des dysendocriniens afteints d’affections du squelette et notamment de déviations des membres inférieurs, déformation et obésité coexistent, l’adiposité étant marquée d’une facon élective, au niveau du thorax, de la région mammaire et de l’abdomen. La surcharge pondérale ne suffit pas à expliquer les lésions des cols fémoraux, et, vu notre impression clinique, nous avons conseillé un traitement opothérapique total (comprimés Choay).

Les premiers phénomènes douloureux (dans la hanche) ont été contemporains d’une poussée de croissance survenue il y à un an et demi, au cours de laquelle le malade aurait grandi de plus de 10 centimètres en six mois.

Le sujet est d’une stature élevée pour son âge : 1 m. 58, 60 kg. 400 (un sujet du même âge, et normal, pèse 42 kilos et mesure 1 m. 52).

La radiographie nous montre du côté gauche une coxa vara d'environ 90 degrés, avec un col court et sans lésion apparente d’arthrite déformante. Le sommet du grand trochanter arrive presque en contact avec le sourcil cotyloïdien. La déformation est constituée de deux facteurs : la flexion du col raccourci, le glissement par en bas de la tête.

Cette lésion paraît fixée et l’on ne perçoit plus le cartilage de tonjugaison,; la fusion est complète entre le tissu du col et celui de la tête, à peine perçoit-on une petite ligne irrégulière qui marque la séparation. Toute la portion de la tête, au-dessous du bord inférieur du col du fémur, paraît en voie de décalcification. Les axes longitudinaux du col et de la tête forment un angle ouvert en bas et en dehors.

Les mêmes remarques s'appliquent à la hanche droite, avec cette différence que la lésion est encore en évolution. En effet, au niveau de l’ancien emplacement du cartilage de conjugaison, on voit une Zone claire, irrégulière d’aspect, ressemblant à un tissu fortement ostéoporosé et au niveau duquel se produit le glissement et l’enroulement par en bas de la tête fémorale autour du col, lui-même infléchi à sa base,

En résumé, nous nous trouvons en présence d’un malade qui à présenté, au moment d’une poussée excessive de croissance, une double coxa vara. La pathogénie nous semble être d'origine dysendocrinienne si l’on tient compte du rythme accéléré de la croissance.

Ces auteurs émettent l'hypothèse de l'origine endocrinienne d’un cas de coxa vara, mais se contentent de relater le fait, sans pouvoir l'expliquer ou le comprendre, les connaissances en endocrinologie de cette époque, ne le permettant pas. Notons qu'il s'agissait ici d’un cas particulièrement favorable à l'observation puisqu'il semble que se soient réalisées à la fois une diminution du taux des hormones sexuelles et une augmentation passagère de celui des hormones somatotropes. En effet, chez cet adolescent présentant une adiposité localisée au thorax, à la région mammaire et à l'abdomen, nous sommes en droit d’invoquer une insuffisance génitale, même si la selle turcique et les organes génitaux paraissent normaux (Le syndrome adiposo-génital complet est l'expression maximum d’une dysendocrinie qui peut présenter tous les degrés). D’autre part, chez cet enfant doté d’un taux faible de testostérone, survient au cours d’une importante poussée de croissance (10 centimètres en six mois), une libération massive d’hormone somatotrope. D'où prépondérance de cette dernière par rapport à l’hormone génitale, ce qui entre dans le cadre des conclusions de W. R. HARRIS.

Il est certain que la diminution de résistance du cartilage sous l'influence des hormones ne peut à elle seule expliquer la coxa vara, et la théorie mécanique, longtemps en honneur conserve une partie de sa valeur. Car on pourrait nous objecter avec juste raison que tous les cartilages de conjugaison doivent subir la même influence que le cartilage fémoral supérieur et qu’alors on ne comprend plus comment une dysendocrinie aussi générale pourrait avoir un retentissement aussi localisé que la coxa vara.

Il ne faut pas oublier que l’épiphyse fémorale supérieure présente une disposition spéciale : elle repose en porte à faux sur le col fémoral, supporte et transmet le poids du corps. Pour qu’elle remplisse normalement ce rôle, il faut qu’elle soit solidement fixée au col et qu’elle le coiffe suivant une direction immuable, celle des lignes de force.

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Si un facteur quelconque vient altérer la résistance du cartilage de conjugaison, la solidarité du col et de la tête du fémur sera compromise. Les lignes de force, mal reçues et mal transmises, produiront soit le fléchissement progressif du col, soit le décollement brusque de la tête.

L’arc boutant constitué par la partie supérieure du fémur : tête, cartilage, col, trochanter, supporte et transmet le poids du sujet. La pathologie nous offre l'exemple de ce qui arrive lorsqu'il se produit une diminution de résistance au niveau soit de la tête, soit du col, soit du cartilage :

Chez l'enfant de sept à dix ans atteint d’ostéochondrite, le fléchissement de la résistance porte sur la tête fémorale elke-même qui est encore cartilagineuse, et l’on assiste à la formation d’une coxa plana par écrasement de la tête sur le col.

Dans la coxa vara rachitique dont nous avons parlé précédemment, la diminution de résistance porte sur la zone juxtadiaphysaire du col et c'est cette Zone qui sert de charnière à la fermeture de l’angle cervico-diaphysaire.

Chez le vieillard, la diminution de résistance siège dans l’architecture intime du col où se produit une ostéoporose, et l’on assiste, à l’occasion de traumatismes minimes, à des fractures cervicales ou cervico-trochantériennes.

Chez l'adolescent, donc, le col étant normal, la tête étant complètement ossifiée, c’est la faiblesse du cartilage de conjugaison qui sera à la base de la coxa vara « essentielle », ou de sa forme aiguë : le décollement épiphysaire.

Une restriction cependant est nécessaire au sujet de l’intégrité du col. Nous verrons que celui-ci est le plus souvent déminéralisé, tout au moins dans sa portion juxta-cartilagineuse, ce qui explique qu’on assiste, dans la coxa vara, non seulement à un glissement progressif de la tête en bas, en dedans, et en arrière, mais à une double torsion du col : suivant son axe, et en varus.

Ces phénomènes mécaniques étaient parfaitement connus des auteurs dont nous venons de citer la publication et ils avaient simplement précisé qu'à leur avis, le facteur mécanique n’entrait en jeu que pour extérioriser une lésion due en premier ressort à un dysfonctionnement endocrinien.

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Par la suite, nous trouvons encore dans la littérature médicale, un article de M. J. GOURDON, de Bordeaux, relatif à un cas de coxa vara apparu au cours d’un syndrome adiposo-génital. Nous citons presque intégralement cette communication car elle précise bien que la « coxa vara essentielle de l’adolescent » qui nous occupe est due à une atteinte du cartilage épiphysaire, et qu’elle présente une relation avec le syndrome adiposo-génital.

Depuis les travaux de FRŒLICH, exposés dans son excellent rapport au congrès français de chirurgie de 1912, on admet la différenciation anatomique entre la coxa vara observée à l’adolescence et celle que l’on peut voir dans le jeune âge ou à l’âge adulte.

« La coxa vara de l’adolescence, ou essentielle, est caractérisée par une déformation du col à son insertion avec la tête du fémur; pour les autres dites symptomatiques, observées dans un certain nombre de lésions osseuses, la déformation est rapprochée du point d'implantation du col sur le trochanter. Il y a donc une coxa vara cervicale et des coxa vara trochantériennes ».

La coxa vara typique de l’adolescent n’est pas fréquente : BRUN en a trouvé 45 cas sur 21.000 malades entrés dans sa clinique et FRŒLICH 5 cas sur 9.800 malades.

René V.., 15 ans, né à terme, nourri au biberon. Rien à signaler jusqu’à 9 ans. A cet âge, rougeole. Peu après embonpoint, fatigué, diminution de l'intelligence. Les symptômes s'accentuent peu à peu. À 11 ans, l'enfant se plaint de la hanche droite et boite par intermittence : bains salés, massage. A 12 ans, la claudication augmente : massage électrique. A 14 ans, l'enfant à beaucoup grossi : la marche est pénible, douloureuse, on prescrit le repos au lit. On ne constate pas d’amélioration, le malade peut à peine marcher, le membre inférieur s’est sensiblement raccourci, le genou est déformé.

A mon examen, je constate que l'enfant présente tous les symptômes décrits sous le nom de syndrome adiposo-génital, son faciés, en particulier, est assez caractéristique. Son mem-

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bre inférieur droit est raccourci, en adduction exagérée, avec genu valgum, le signe de TRENDELEMBURG est positif.

Les mouvements de la hanche sont nuls en abduction et rotation interne, diminués dans la flexion, et faciles en abduction. Douleur à la pression au niveau de la tête fémorale mais supportable. Le grand trochanter est remonté de 3 centimètres au-dessus de la ligne de NELATON. Atrophie et surtout atonie des pelvi-trochantériens.

Le malade se plaint de ressentir des douleurs intermittentes dans la hanche droite.

La radiographie montre : la ligne épiphysaire entre la tête et le col est floue, sa direction plus verticale que normalement; elle est nettement ouverte à sa partie supérieure. La tête a glissé vers le bas, sa forme n’est plus sphérique, elle est aplatie surtout à sa partie inférieure qui est débordante, ses dimensions sont réduites. L’interligne articulaire n’est pas libre, il paraît encroûté. Le col est infléchi, sa partie avoisinant le cartilage épiphysaire est déjetée vers le bas, il est raccourci. La densité osseuse est amoindrie; les travées osseuses ont subi un changement de direction, elles sont convexes.

La hanche gauche n’est pas normale : densité moindre que normalement, ligne épiphysaire peu nette, ligne articulaire floue en plusieurs points.

Le genou droit est en valgus accentué; il existe une laxité articulaire latérale. -

J’ai pratiqué la ténotomie des adducteurs rétractés et placé le membre inférieur droit en extension et abduction maxima, cette attitude à été maintenue par des appareils plâtrés inamovibles durant un an. Le malade a porté ensuite un appareil amovible en celluloid durant six mois. Pendant toute la durée du traitement orthopédique, une médication thyroïdienne à été instituée régulièrement.

En décembre 1929, dix-huit mois après l'intervention, on constate une transformation dans l’état général et une modification importante dans l’état local. L'enfant a perdu l’excédent de tissu adipeux qui surchargeait ses organes, son corps a le développement et la forme convenant à un sujet normal, son intelligence s’est réveillée, et il n’y a qu’à comparer son faciés avant et après le traitement pour avoir une idée du changement réalisé. Au point de vue local, la forme, la direc-

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tion, la mobilité de la hanche droite ont été beaucoup améliorés : la hanche a un relief normal, la cuisse n’est plus en adduction, les mouvements sont normaux, sauf dans l’abduction qui est encore limitée; il n'existe aucune sensibilité de l'articulation. Le genu valgum est en grande partie redressé, la laxité articulaire insignifiante.

La radiographie montre que la brèche de l’épiphyse est réparée, il n’y à plus trace de déminéralisation, l’interligne articulaire coxo-fémorale est libre à droite comme à gauche.

L’angle d’inclinaison du col sur la diaphyse fémorale droite n’a pas été sensiblement agrandi, mais le col est moins replié sur lui-même, comme l'indique l’allongement de ses contours.

Ce cas, d’après l’âge du sujet, la localisation et la nature de la lésion, rentre dans la catégorie des coxa vara de l’adolescence.

Comment peut-on expliquer l’origine des lésions constatées ? Doit-on incriminer, exclusivement, la surcharge provoquée par l’adiposité ? Je ne le pense pas.

FRŒLICH à montré que l’on trouvait à l’origine une altération du cartilage épiphysaire que FRANGENHEIM, d’après ses examens histologiques, a étiqueté chondrodystrophie.

Chez mon malade, la maladie du cartilage pourrait être la conséquence de l’hypothyroïdie et de l'infection due à la rougeole, puisque c’est peu après cette maladie que les symptômes ont apparu.

La surcharge par embonpoint suffit à expliquer les causes mécaniques de la disjonction de la tête et du col. On ne saurait invoquer la possibilité d’un traumatisme ayant déterminé un décollement épiphysaire : les commémoratifs n’y autorisent pas, et l’évolution clinique de l'affection en plusieurs années contre-indique cette hypothèse. Du reste, les travaux de KIR- MISSON et GANGOLVYHE amènent à conclure que, même dans les cas où le traumatisme peu important semblerait devoir être invoqué dans l’étivlogie de la coxa vara essentielle, il ne devrait pas être considéré comme la cause initiale, mais l’aboutissant de la maladie.

I1 faut souligner que la hanche gauche n'était pas normale : elle était le siège de douleurs intermittentes et la radiographie a montré que la ligne épiphysaire et le cartilage arti-

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culaire présentaient un aspect irrégulier, indice d’un début de lésion semblable à celle constatée sur le fémur droit.

Trois points dans l'observation que je vous ai apportée méritent d’être retenus :

1°) La tendance de l'affection, localisée primitivement dans le cartilage épiphysaire au voisinage du col, à se propager vers la tête du fémur et dans l'articulation coxo fémorale d’où les phénomènes d’arthrite qui compliquent les coxa vara traitées tardivement.

2°) La tendance à la localisation symétrique dans l’autre hanche, de la lésion épiphysaire cause première de la coxa vara.

3°) Les excellents effets du redressement et de l’immobilisation prolongée jusqu’à la fin de la période aiguë qui, en y joignant un traitement thyroïdien intensif, ont amené une véritable transformation du sujet.

Il s’agit d’un nouveau cas de coxa vara au cours d’un syndrome adiposo-génital. Le traitement par les extraits thyroidiens, comme nous en aurons l'explication plus loin, a eu sur les cartilages épiphysaires un effet de stimulation. Leur épaisseur à diminué et leur solidité, qui croît toujours en raison inverse, s’en est trouvée accrue. Remarquons d’ailleurs que le cliché radiographique pris en fin de traitement montre la soudure de la tête, ne laissant ainsi aucune possibilité de coxa vara.

Ne pouvant rapporter ici tous les cas publiés, nous rapportons l'opinion de W. R. HARRIS appuyée sur une expérimentation portant sur un lot de trente jeunes rats albinos. Nous citerons simplement les principaux auteurs qui se sont attachés à cette question.

JAUBERT, en 1922, présente à la Société de Pédiatrie un cas de coxa vara au cours d’un syndrome adiposo-génital, très amélioré par un traitement polyglandulaire.

En 1927, APERT, PARIBERE et Mme MORNET, présentent un cas du même genre : coxa vara et syndrome adiposogénital.

En 1928, nouveau cas publié par JAUBERT.

En 1929, MOUCHET et RŒDERER améliorent une coxa