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En 1952, Moore fut un des premiers à résoudre en partie ce problème tout en soulevant d'innombrables questions. Sa conception qui est actuellement admise par la plupart des auteurs peut se résumer ainsi.

L'évolution post-opératoire est essentiellement réglée par le mécanisme endocrinien : chez le sujet normal au repos, les forces endocriniennes sont équilibrées en une délicate balance oscillant entre les hormones de trophicité et les hormones d'action qui tendent à inhiber les premières.

Une agression brisera apparémment cet équilibre au profit des hormones d'action avec catabolisme cellulaire et arrêt des fonctions de croissance et de reproductivité : puis, peu à peu, l'équilibre réapparaîtra grâce aux hormones de trophicité responsables de l'anabolisme tissulaire et de la croissance.

Les phénomènes endocriniens qui se déroulent après une intervention peuvent se répartir en quatre périodes.

La première est de type adrénalino-corticoïde. En effet, au début, une intense décharge médullo-surrénale à été déclenchée par une agression physique ou psychique. Elle est courte [1 heure à 12 heures), elle rend compte de tous les phénomènes de sympathicotonie. Peu à peu, cette modification initiale fait place à une sécrétion corticotrope hypophysaire et à une décharge de corticoïdes surrénaux dont la durée plus longue peut atteindre 3 à 5 jours. Cette double sécrétion surrénale fournit à l'organisme agressé toute l'énergie nécessaire à partir des hydrates de carbone, puis des protéines et des lipides. C'est elle aussi qui, par. sa fonction vasculaire et métabolique, assure la constance de la masse sanquine et de la tension artérielle, tandis que sont déjà accumulés les matériaux nécessaires à la reconstruction cellulaire ; phase adrénalinique, puis phase hypophyso-surrénale peuvent être par leur insuffisance ou leur excès, causes de choc ou de désordres biologiques importants. Par leur durée ,elles donnent le ton à toute la convalescence.

Cependant, A.C.T.H. et adrénaline ne semblent pas être les seules hormones en cause, leur injection à un sujet normal n'a pu reproduire exactement tous les phénomènes métaboliques. La réactivité tissulaire et l'activité endocrine possible de la plaie opératoire joueraient un rôle que l'on ne peut actuellement préciser.

La phase suivante est celle de la dépression corticoïde, car, dit l'auteur : « il y a des rapports étroits entre cette phase et le tableau d'épuisement corticoïde ». Un sujet normal, sevré brutalement après quelques jours d'A.C.T.H., présente les mêmes modifications métaboliques. Cependant, ici encore, assistons-nous à une réelle diminution de sécrétion ou plutôt ne sommes-nous pas en présence des conséquences d'une brutale altération de la réaction tissulaire périphérique. en partie expliquée par l'action endocrine de la plaie opératoire ? Cette phase dure du cinquième au neuvième jour environ. Elle sert de période de transition avec les deux autres phases où prédominent les hormones de trophicité et c'est ainsi que l'on assistera d'abord à un bilan azoté positif conséquence de l'action des hormones génitales et de la somatotrophine hypophysaire. La dernière phase, qui débute au bout de quelques semaines et durera plusieurs mois, sera celle des gains lipidiques. L'équilibre endocrinien est rétabli mais on ne peut préciser l'hormone responsable de l'accumulation des tissus graisseux.

Cette très séduisante théorie repose sur des bases expérimentales et cliniques solides confirmées par de récents travaux.

Divers auteurs, Adezatti et Nociti en Italie, Hardy, Nicholas et Engel aux U.S.A. ont démontré l'élévation post-opératoire précoce de l'élimination des hormones cortico-surrénales. Franksson et ses collaborateurs ont étudié l'activité surrénale médullaire et corticale lors des interventions chirurgicales. Ils ont dosé les 17 hydroxycorticostéroïdes sanquins, reflet des sécrétions corticales, ainsi que l'amino-catéchol urinaire selon la technique de Euler et Hellmer, ce qui leur a permis de préciser aussi la part qui revenait à l'adrénaline et à la noradrénaline. |

ls ont noté une légère augmentation pré-opératoire des stéroïdes sanquins, probablement en rapport avec l'élément psychique. Dès l'intervention, l'élévation est beaucoup plus marquée et s'accompagne d'une chute des éosinophiles. L'évolution se fera ensuite selon diverses modalités. Lors de suites opératoires normales, le taux reste élevé pendant 36 heures, puis redescend à la normale en 24 heures. Par la suite, ces corticoïdes augmentent à nouveau pendant 48 heures, mais ils atteignent des taux plus

faibles que la première fois. Le chiffre des éosinophiles varie en sens inverse,

En cas de choc, les 17 oxystéroïdes restent très élevés jusqu'à une à quatre heures avant la mort, il en est de même lors des complications post-opérätoires sévères.

Seule à pu être précisée l'évolution post-opératoire normale de l'élimination de l'amino-catéchol urinaire : la sécrétion d'adrénaline est le double de la sécrétion ordinaire et dure 24 heures. L'excrétion de noradrénaline, au contraire, est beaucoup plus irrégulière mais persiste jusqu'au troisième et septième jour. Lors d'une intervention, il ÿ a donc non seulement une augmentation de l'activité cortico-surrénale mais aussi de l'activité médullo-surrénale et du système nerveux sympathique. || est intéressant de noter que ces deux derniers phénomènes peuvent survenir simultanément ou séparément et que l'adrénaline paraît en relation plus étroite avec le degré du stress que la noradrénaline. Mais surtout, il apparaît que médullaire et cortico-surrénale sont relativement indépendantes l'une de l'autre et, s'il est certain que, chez le rat, l'adrénaline accentue l'activité hypophyso-surrénale, rien ne prouve qu'il en soit de même chez l'homme.

Par ailleurs, nous retrouvons ici, comme dans le choc, la théorie développée par Goldenbera d'hyperthyroïdie primitive freinée secondairement par la sécrétion surrénale. Shipley et Mac Intyre ont étudié chez neuf malades, avant et après intervention, les modifications du taux de l'iode protéique marqué [| 131) et de la thyroxine.

Une augmentation de l'activité thyroïdienne n'a été retrouvée que chez 3 malades sur 9. Pour l'auteur, cette hyperthyroïdie serait en partie compensatrice d'une accentuation de l'utilisation périphérique de la thyroxine ; mais, de plus, il existerait certainement des phénomènes de stimulation directe de la glande.

Les physiologistes connaissaient depuis longtemps l'allure oscillante des réactions régulatrices : ainsi en est-il de la régulation de la pression artérielle, de la glycémie. Le mérite de Laborit fut de mettre l'accent sur le caractère oscillant de la défense organique qui suit toute agression : écarté de sa position d'équilibre, l'organisme met en jeu des mécanismes qui non seulement le ramènent à sa position primitive mais encore la dépassent et ce n'est: que par une série d'ondes de plus en plus amorties que l'équilibre initial est finalement rétabli et l'homéostase assurée.