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Hamburger et ses collaborateurs ont étudié chez l'animal les conséquences rénales d'abondantes perfusions isotoniques :

—— les solutions salées surchargeant presque exclusivement le secteur extra-cellulaire entraînent une accentuation régulière de la diurèse qui peut atteindre 4 cc. par minute. Anatomiquement, les cellules tubulaires sont petites mais d'aspect normal.

— les solutions alucosées entraînent une surcharge hydrique intra- et extra-cellulaire, une augmentation puis une réduction progressive de la diurèse jusqu'à l'anurie. L'histologie montre une atteinte des cellules du tubule proximal avec gonflement cellulaire et rétrécissement de la lumière des tubules. On a pu démontrer que ces perfusions glucosées, entraînaient une augmentation de la pression intra-rénale par oœdème cellulaire, ce qui diminue le flot rénal effectif. Par ailleurs, les cellules tubulaires gonflées d'eau font hernie dans la lumière tubulaire et l'obstruent.

Il. - Lors des hypertonies plasmatiques, le rein participe aux phénomènes de déshydratation : il en résulte souvent un état d'insuffisance parfois transitoire avec albuminurie et cylindrurie, comme on le rencontre au cours des états neurotoxiques. Nombreux sont les auteurs qui, chez l'enfant, ont étudié les complications rénales de ces états de déshydratation et la notion de néphrite fonctionnelle est maintenant communément admise (Julien-

Marie).

Il. - Les déséquilibres acido-basiques pourront aussi entraîner de sévères complications rénales : c'est en particulier le cas des alcaloses. || est admis, en effet, que des lésions parfois importantes des cellules tubulaires peuvent résulter d'une surcharge en bicarbonate : ce qui implique lors des corrections thérapeutiques une surveillance étroite de la réserve alcaline (Holliday et Schulz).

IV. - Le traitement de ces divers syndromes est soumis aux lois générales qui règlent la thérapeutique des troubles hydroélectrolytiques. L'atteinte rénale est le plus souvent fonctionnelle et cède à la correction de ces déséquilibres.

D. — NÉPHRITES TUBULAIRES ANURIQUES

Elles sont rares et n'intéressent qu'indirectement notre étude. Un tableau anatomique, dont le trait essentiel est la réversibilité, les caractérise. Oliver a, en effet, montré que les lésions siégeaient sur tout le tubule rénal et relevaient probablement de phénomènes aigus d'anoxie. Zuelzer et ses collaborateurs l'ont étudié chez l'enfant et l'ont rapproché du syndrome de Crush- Injury.

En chirurgie, plusieurs circonstances peuvent, en effet, le réaliser. Les ischémies traumatiques des masses musculaires ont été les étiologies observées en premier lieu par Bywaters : mais les hyperthermies, les erreurs transfusionnelles, les brûlures, les ischémies musculaires non traumatiques qui surviennent au cours des chocs graves, les sulfamides sont autant de circonstances favori- : santes.

Le tableau clinique est celui d'une insuffisance rénale hautement évolutive avec hématurie, oligurie rapidement suivie d'anurie et d'hyperazotémie.

La physio-pathogénie de ce syndrome est discutée. Certains auteurs admettent que la suppression du flot urinaire est consécutive à la réabsorption totale de l'urine glomérulaire par le tubule lésé : d'autres accusent l'ischémie rénale de réduire la filtration glomérulaire : le rôle exact du facteur vasculaire: n'est cependant pas clairement établi, mais pour Zuelzer il semble capital. Par contre, on ne peut préciser l'importance qu'il faut attribuer aux produits toxiques résultant des lésions responsables du syndrome. Pour Hamburger, le fait primitif est une agression cellulairé par les corps toxiques libérés : il en résulte un gonflement de la cellule et une surcharge hydrique de cette dernière : ce qui entraîne un rétrécissement de la lumière du tubule et une diminution de l'irrigation sanguine intra-rénale du fait de l'augmentation de la pression intra-rénale, due à l'œdème cellulaire.

Quoi qu'il en soit, ce syndrome reste d'une exceptionnelle gravité. Mortel dans 60 à 80 % des cas, son pronostic est fonction de la cause et non de l'anurie elle-même : l'anurie « pure » est, en effet, relativement bien supportée mais la surimposition de la

maladie post-opératoire rend compte de sa gravité. Cependant, au bout de 8 à 12 jours, la cicatrisation tubulaire s'est effectuée et tout rentre dans l'ordre. Les troubles hydroélectrolytiques sont alors très importants à corriger car il faut faire passer au malade le cap de l'anurie. Nous n'avons pas ici à traiter des déséquilibres métaboliques chez les anuriques. Rappelons cependant les deux lois qui gouvernent cette thérapeutique : il faut freiner le catabolisme azoté par un apport calorique suffisant de type glucidique où glucido-protidique : il faut également assurer l'équilibre hydroélectrolytique et éviter pour cela toute surcharge hydrique: les électrolytes ne seront donc apportés que pour compenser une déperdition extra-rénale. Rares seront les cas où l'on aura à dliscuter une méthode d'épuration : ils seront cependant dictés par la présence d'une hyperkaliémie grave, rebelle à la thérapeutique où par celle d'une azotémie aiguë dépassant 4 à 5 grammes, mal tolérée en l'absence de toute perturbation hydroélectrolytique. Enfin, il faudra, lors de la polyurie, dont l'apparition signera la guérison, se méfier de l'intense déperdition électrolytique, en particulier potassique concomitante.