B. — ANURIES SECONDAIRES À UN DÉSORDRE CIRCULATOIRE

Le collapsus vasculaire, le choc sont, c'est évident; capables de réduire la sécrétion rénale par les perturbations circulatoires qu'ils entraînent. Block et ses collaborateurs ont étudié, chez le chien, en 1950, les retentissements rénaux d'une hypotension prolongée. Une tension artérielle, maintenue à 7 pendant 26 heures, cause diverses lésions rénales qui vont des zones locales de dégénérescence tubulaire à la nécrose corticale bilatérale avec quelquefois infarctus rénaux multiples. En général, ces lésions apparaissent dès la sixième heure : rarement cependant elles entrainent la mort par insuffisance rénale, car ces destructions ne sont qu'exceptionnellement totales. Ces lésions siègent, le plus souvent, au niveau de la corticale et la médullaire n'est que congestive. On observe une nécrose plus ou moins importante des glomérules et des tubules contournés avec lésions des. artères afférentes. Selon Zuelzer ces phénomènes seraient dus à des variations tout d'abord fonctionnelles du calibre des petites artères rénales : un vaso-spasme serait suivi d'une dilatation avec stase.

Trueta et ses collaborateurs ont tenté d'expliquer l'opposition qui existe entre lésions corticales et médullaires. Selon ces auteurs, la vascularisation du parenchyme rénal est assurée par des arcades artérielles |uxta-médullaires d'où partent les vaisseaux qui, de part et d'autre, se rendent dans la corticale où dans la médullaire. En cas de collapsus, un shunt s'établit, et court-circuite toute : la zone corticale. Ce schéma n'est cependant pas admis par tous les auteurs et Block, en particulier, ne l'a pas retrouvé en étudiant les dégâts anatomiques résultant de ces expériences.

Cliniquement, Meriel et Galimier ont montré que la constitution de ces troubles évoluait chronologiquement en trois stades : une baisse du débit rénal, une exclusion fonctionnelle du rein et enfin une exclusion vasculaire complète et irréversible. On observe une réduction progressive de la diurèse avec parfois hématurie et la constitution du syndrome métabolique d'insuffisance rénale. L'évolution se fait vers la mort en 4 à 12 jours, mais les formes discrètes spontanément curables paraissent les plus fréquentes.

Le diagnostic est rarement porté au début lorsque cette complication est légère : mais il s'impose plus tard lorsque les lésions sont entièrement constituées. Par contre, cette notion doit toujours être présente à l'esprit devant la constatation d'un collapsus vasculaire : elle doit être un argument décisif dans l'accélération et la mise en jeu d'un traitement préventif.

Cependant, une telle complication est relativement rare chez l'enfant. McCance et Deane ont montré qu'à cet âge, le tube contourné était moins développé et il est logique de considérer qu'il est ainsi moins vulnérable à l'ischémie que chez l'adulte.

GC ANURIES SECONDAIRES:A:DES PERTURBATIONS HYDROËLECTROLYTIQUES

I. - La déshydratation, en réduisant la masse sanguine, diminuera la circulation rénale ‘effective : mais par les modifications de l'osmolarité qui l'accompagne elle retentit sur l'équilibre intérieur des cellules : en effet, dans l'hypoosmie, l'eau en excès tend à gagner les cellules : celles-ci se gonflent d'eau et augmentent la pression intra-rénale.