CONCLUSIONS

Selon les opinions émises par les divers auteurs, et après deux années d'observation clinique, on peut apporter à cette étude les conclusions suivantes :

|. — La réponse de l'organisme à l'agression évolue en deux phases successives : la première est neuro-véqétative, et ses manifestations sont, en général, d'ordre vaso-moteur et capillaire : la seconde lui fait suite par un moyen de dépendance et de contrôle réciproque: une mise en jeu, périphérique réflexe, et hypothalamique, une participation humorale et sympathico-adrénalinique entraînent la réaction endocrinienne dominée par l'axe hypophyso-surrénal ; elle se traduit par des modifications métaboliques. La défaillance brutale de l'un de ces processus constitue le choc ; suivant ses rapports avec l'une ou l'autre phase, ce dernier sera primaire ou secondaire.

I. — La maladie post-opératoire peut être assimilée à la réponse neuro-endocrinienne qui suit tout traumatisme : après un intense et rapide « appel aux armes » des forces de l'organisme, réalisé sous l'influence d'une hypertonie sympathique d'abord, puis d'une hypersécrétion hypophyso-surrénale ensuite, se déroule une période de correction progressive dont la régulation serait assurée par l'hormone somatotrope. Cependant, le rôle exact de l'attrition cellulaire locale sur l'ensemble des phénomènes sécrétoires et la réceptivité tissulaire générale ne peut être que soupçonné actuellement.

III. — Après toute intervention, l'évolution métabolique nor-

male se fait en une oscillation catabolique tout d'abord et anabolique ensuite. Lors de la première phase, on assiste à un double

phénomène de rétention hydro-saline et de gaspillage catabolique : une sécrétion anti-diurétique s accompagne d'une rétention hydrique : les modifications du sodium sont d'origine gluco-corticoïdes : à une première période de rétention et d'hyponatrémie fait suite une débâcle urinaire avec retour du taux sanguin à la normale. Enfin, l'intensité des besoins de l'organisme se traduit bar une importante augmentation du catabolisme tissulaire lipidique et protidique responsable de l'excrétion urinaire d'azote et de potassium.

La durée et l'intensité de cette réaction biphasique varient avec l'âge : chez le nourrisson et l'enfant, si elle est plus intense du fait de l'instabilité neuro-endocrinienne observée à cet âge, elle est aussi beaucoup plus courte.

IV. — Les complications métaboliques qui surviennent lors de cette évolution sont de celles que l'on retrouve au cours de tout déséquilibre hydroélectrolytique mais elles sont dominées par les modifications métaboliques qui accompagnent les processus neuro-endocriniens : deux phénomènes cependant sont particulièrement fréquents dans les suites opératoires :

— l'hypotonie plasmatique succède à des déperditions hydroélectrolytiques importantes et prolongées, à des surcharges hydriques souvent thérapeutiques ou à un déficit protéique : elle est le plus souvent latente mais peut aisément évoluer vers la constitution d'un syndrome d'intoxication par l'eau.

— l'alcalose métabolique s'accompagne en chirurgie d'une hypochlorémie et d'une hypokaliémie réalisant le syndrome de Darrow : si dans son étiologie l'alcalose primitive par surcharge en bicarbonate est rare, beaucoup plus fréquentes sont les alcaloses secondaires à une déperdition chlorée dont les vomissements incoercibles de la sténose du pylore constituent le tableau le plus schématique. L'hypokaliémie reste la seconde éventualité : elle se réalise à la suite des déperditions extra-rénales importantes ou lors de suites opératoires troublées au cours desquelles il y a eu absence d'apport où accentuation des pertes urinaires.

V. — Un déséquilibre métabolique peut entraîner dans le décours d'une intervention l'apparition d'un syndrome de choc. || peut, en effet, participer à la réalisation d'un choc opératoire par la diminution progressive de la masse sanguine secondaire à des

déperditions hydroélectrolytiques méconnues.

Le syndrome pâleur-hyperthermie doit s'intégrer dans la réponse neuro-endocrinienne à l'agression dont il n'est qu'une modalité pathologique. Il est le résultat d'un double cercle vicieux où se mêlent l'insuffisance corticoïde, la déshydratation et l'instabilité neuro-végétative caractéristique de l'enfant. L'hyperthermie est le fait primitif qui, traité en temps utile, ne doit pas évoluer secondairement vers un collapsus par déshydratation et par perturbations profondes du métabolisme général.

L'insuffisance cortico-surrénale primitive ou après traitement cortisonique peut représenter un troisième accident au cours duquel l'équilibre hydroélectrolytique doit être rigoureusement surveillé. |

VI. — Les troubles métaboliques post-opératoires peuvent enfin être à l'origine de complications rénales sévères : la déshydratation en s'associant au collapsus vasculaire favorisera l'apparition de nécrose corticale. Les lésions tubulaires, par contre, sont essentiellement secondaires à des phénomènes de déshydratation hypotonique ou hypertonique et à une alcalose. Le déséquilibre hydroélectrolytique interviendra aussi dans l'évolution de ces diverses complications comme il participe indirectement à l'évolution des néphrites tubulaires.

VII. — La correction de tout déséquilibre métabolique représente parmi les soins pré-opératoires une nécessité absolue. C'est la méconnaissance de ce principe qui favorise la réalisation des diverses complications métaboliques post-opératoires : on doit confier au chirurgien un enfant correctement équilibré si l'on désire observer par la suite une convalescence courte et à l'abri de nombreuses complications.

VIIL — Le traitement des troubles métaboliques post-opératoires est dominé par la notion de bilans quotidiens. Une connaissance profonde des besoins hydriques, électrolytiques et caloriques, de la composition et de l'abondance des déperditions rénales et extra-rénales, permettra le plus souvent de prévoir l'évolution métabolique d'un opéré. Le dosage des divers éléments plasmatiques ne permet, en effet, d'apercevoir qu'un moment fugitif de cette évolution en constant remaniement. Cette conduite thérapeutique doit cependant tenir compte, par une réduc-

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tion des apports, des phénomènes de rétention hydro-saline des deux premiers jours et de la nécessité irrémédiable de la phase catabolique tissulaire.

C'est en se rappelant que les nourrissons et les enfants sont des êtres hyper-réflectifs et instables chez lesquels la moindre perturbation de l'équilibre hydroélectrolytique acquiert rapidement de lourdes conséquences que l'on saura prévoir et traiter les troubles métaboliques qui précèdent, accompagnent ou suivent tout geste chirurgical.

Cette notion ne doit cependant pas faire oublier la place primordiale que conserve la clinique. Trop souvent acceptés comme une solution de facilité, ces troubles métaboliques sont parfois considérés comme les uniques responsables d'une complication post-opératoire dont la nature exacte restera de ce fait longtemps méconnue. S'il est des cas où un déséquilibre hydroélectrolytique beut réaliser par lui-même une entité clinique, le plus souvent, il n'est que la traduction biochimique d'une affection parfois latente qui demande une thérapeutique spécifique : la correction métabolique doit être considérée comme un traitement purement symtomatique.

Le Doyen, Le Président de la Thèse, H. HERMANN. BERNHEIM.

Vu et permis d'imprimer, Lyon, le 15 Juin 1955.

| Le Recteur, Président du Conseil de l'Université,

André ALLIX.

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