CHAPITRE IV

Essai pathogénique

Du POINT DE VUE CLINIQUE et sans tenir compte des cas où le traumatisme se borne à révéler une tuberculose évolutive sans même l’aggraver, on peut résumer de la façon suivante les rapports de la tuberculose et du traumatisme :

1° Le sujet était tuberculeux : le traumatisme a déterminé une poussée évolutive.

2° le sujet était réputé sain : il faut choisir entre deux alternatives :

— le traumatisme a-t-il activé un foyer latent qui ne s'était jamais manifesté cliniquement ?

— a-t-il localisé la lésion tuberculeuse sur un organe sain ?

Du POINT DE VUE PATHOGÉNIQUE nous poserons le problème d’une manière un peu différente et nous étudierons successivement le rôle du traumatisme :

1° aggravant ou activant une lésion déjà existante, connue ou inconnue.

2° localisant la tuberculose en fixant des bacilles tuberculeux. ,

BOSVIEUX. 8

1° Activation cu aggravaticn d'une lésion déjà existante

1° Action indirecte du traumatisme

Parfois le traumatisme, se bornant à altérer l’état général d’un sujet, n’active ou n’aggrave que d’une manière indirecte une lésion tuberculeuse; ce n’est pas le traumatisme lui-même qui est alors en cause mais ses conséquences. Dans certains cas, il faut aussi probablement tenir compte du shock traumatique.

On sait, en effet, que le traumatisme est capable de modifier l'allergie. M WEISSMANN-NETTER, faisant en série des cuti-réactions à la tuberculine chez des traumatisés, a constaté l’absence de réaction ou des réactions extrêmement faibles lorsque cet examen est pratiqué très précocement chez des blessés en état de shock avec asthénie. Il est logique de supposer que le traumatisme est capable de modifier, tout au moins provisoirement, l’immunité humorale des blessés et ainsi de faciliter l’éclosion de lésions tuberculeuses. Dans les observations de tuberculose miliaire généralisée post-traumatique que nous avons rappelées, le shock

semble avoir un rôle prépondérant.

2° Action directe du traumatisme

Souvent, qu'il s’agisse d’une lésion ancienne cliniquement guérie ou d’une tuberculose latente, c’est-àdire n’ayant jamais entraîné de troubles morbides apparents et par conséquent ignorée du malade et du:

médecin, le traumatisme active directement un foyer tuberculeux en libérant les bacilles virulents « emmurés >» dans une coque fibreuse ou calcaire dont la for-

mation est le processus habituel de guérison. DÉCHIRURE D'UN FOYER TUBERCULEUX.

Le mécanisme le plus simple qui explique la mise en liberté des bacilles est l’effraction. Les constatations cliniques nous montrent que ce mécanisme se trouve réalisé dans la plupart des traumatismes qui seront suivis rapidement d’une évolution tuberculeuse. Il est logique de penser que les contusions déchirent de préférence les tissus les moins élastiques, par conséquent les foyers tuberculeux anciens, sclérosés.

Cela explique pourquoi les plaies de poitrine ne déterminent qu’exceptionnellement une réactivation tuberculeuse; 1l faudrait alors que le projectile rencontre précisément un foyer latent. Au contraire, les contusions thoraciques simples sont plus souvent en cause, car la déchirure pulmonaire qu’elles occasionnent peut

ne se produire qu’à distance de la zone contuse.

La rupture des tissus est presque constante ; elle se traduit généralement par une hémorragie, une hémarthrose, une hémoptysie, une hématurie. Il peut cependant y avoir effraction sans que l’hémorragie ne s’extériorise. MM. GRÉGOIRE et COURCOUX l’ont constaté, comme nous l’avons dit plus haut, en étudiant l’histologie des plaies pulmonaires.

CONGESTION PÉRIFOCALE (FIRKET).

S’il n’y a pas eu de rupture des tissus, le traumatisme peut-il encore être rendu responsable de la réactivation d’un foyer tuberculeux ? Les travaux de MM. LERICHE et POLICARD en pathologie humaine, de M. AL- BERT en pathologie animale, semblent le prouver.

Il faut alors faire intervenir le rôle de la congestion périfocale. L'étude des troubles physio-pathologiques, consécutifs aux traumatismes, montrent que ces derniers déterminent une vaso-dilatation importante susceptible de durer 2 ou 3 mois. L'augmentation de Pactivité circulatoire qui en résulte peut entrainer une ostéoporose, déjà visible sur les radiographies dès la troisième ou quatrième semaine.

M. FIRKkET pense que cette notion est « incontestablement applicable aussi au ramollissement d’un foyer caséeux ancien, même déjà infiltré de sels calcaires ». Cette explication est fort plausible.

En définitive, le traumatisme peut rompre ou ramollir un foyer tuberculeux. Si ce dernier s’ouvre dans un vaisseau, une veine pulmonaire, ou le canal thoracique, pour ne considérer que les foyers latents les plus fréquents qui sont pulmonaires ou péribronchiques, les bacilles seront entraînés dans le torrent circulatoire.

Si ces bacilles sont peu abondants et peu virulents, ils seront éliminés par les émonctoires naturels: si au contraire le foyer latent décharge dans la circulation une quantité abondante de bacilles virulents, on pour-

ra voir une tuberculose miliaire généralisée ou une localisation en un point éloigné de l’organe traumatisé. Encore faut-il admettre une certaine réceptivité de la part de l’organisme.

Ce que l’on observe le plus souvent à la suite d’un traumatisme, c’est la réactivation locale du foyer; la libération des bacilles ne suffit pas encore à l’expliquer.

Au cours des suppurations pulmonaires, et en particulier des abcès du poumon, lorsqu'on examine systématiquement l’expectoration des malades, on peut y constater assez fréquemment la présence de bacilles de Koch. L’explication de ce fait a été donnée par notre Maître, M. SERGENT : « La lésion suppurante, en s'étendant progressivement, atteint d’anciens foyers tuberculeux latents, les effondre et met en liberté des bacilles. >» On peut même parfois « assister à cet effondrement », grâce à la radiologie. Or, bien qu’une évolution tuberculeuse simultanée ou ultérieure soit parfois observée, il n’y a souvent aucune réactivation locale et cet épisode serait passé inaperçu si l’on n’avait recherché les bacilles dans l’expectoration. Il semblerait pourtant que des sujets dont l’état général est souvent altéré par une suppuration parfois longue, devraient fournir un terrain propice à une poussée tuberculeuse évolutive.

L’effraction n’est donc pas suffisante à elle seule pour expliquer la réactivation d’un foyer tuberculeux.

Nous ne reviendrons pas sur l’abondance et la virulence des bacilles libérés, qui ont certainement leur

importance, et nous étudierons successivement’ les différents facteurs qui nous semblent pouvoir aider à la réactivation des foyers tuberculeux.

Rôle de l’épanchement sanguin Le

In vitro, le bacille de Koch ne pousse pas dans le sang pur; par contre, le sang ajouté à une culture peut accélérer le développement des colonies. MM. SAENz et SADETTIN ont constaté que du sang citraté de provenances diverses favorisait nettement la culture de souches tuberculeuses humaines ou aviaires, tandis qu’il empêéchait la culture de bacilles bovins.

M. DE SANCTIS a recherché l’action de sérums d’individus sains ou atteints de tuberculose pulmonaire ou extra-pulmonaire et a signalé que le sérum des tuberculeux augmentait le développement des bacilles de Koch; l'intensité de ce pouvoir est d’ailleurs indépendante de la forme et de l’entité de la maladie.

Il est donc possible que l’épanchement sanguin cons-

titue dans l'organisme un milieu propice à la multiplication des germes.

Rôle de l'attribution des tissus

Au niveau des tissus contus, on trouve généralement une zone de « stupeur locale » caractérisée par des troubles cireulatoires et nerveux, qui constitue un terrain favorable à la pullulation microbienne et devient

tres souvent le siège d’infections banales.

‘L’attrition des tissus favorise aussi l’évolution d’une lésion tuberculeuse en modifiant l’immunité locale.

M. ROGER a pu constater que, le traumatisme paralysant au début la défense phagocytaire, le bacille de Koch devenait plus virulent et pullulait rapidement.

Le système nerveux, dont on commence seulement à entrevoir le rôle dans l’immunité, et qui est forcément lésé par le traumatisme, doit avoir aussi son influence.

METALNIKOV a pu immuniser des fragments du corps de chenilles (galleria) qu’il avait auparavant séparés par une ligature; l’immunisation de la partie antérieure du corps suffit à transmettre l’immunité à la partie postérieure qui en est complètement séparée. Il faut admettre « que l’immunité est transmise de la partie antérieure à la partie postérieure par la chaîne nerveuse ventrale qui n’est pas gênée par la ligature. Si l’on rompt par la brûlure la communication nerveuse entre les deux parties isolées, l’immunité n’est plus transmise ». Le même auteur a pu, chez le cobaye et le lapin, provoquer les réactions de l’immunité par des excitations externes conditionnelles, c’est-à-dire par l'intermédiaire du système nerveux.

STERLING-OKUNIEWSKI à pu constater en outre que l'excitation du vague favorisait l’infection tuberculeuse.

Il est donc possible que le traumatisme détermine, par l'intermédiaire du système nerveux, des modifications de l’immunité locale favorisant l’évolution de la lésion tuberculeuse.

Le traumatisme provoque donc le réveil d’une tuberculose en libérant des bacilles tuberculeux qui trouvent un milieu favorable à leur multiplication en raison de l’épanchement sanguin et de modifications des tissus.

2° Localisation sur un organe sain

Le traumatisme peut-il, à proprement parler, localiser la tuberculose sur un organe sain ?

Pour qu’une telle supposition soit acceptable, il faut admettre que les bacilles tuberculeux soient transférés d’un autre point de l’organisme qui peut être proche ou éloigné de la zone traumatisée. Ce transfert peut s’effectuer par la voie sanguine ou la voie lymphatique.

1° Transfert de bacilles séjournant à proximité

de l'organe traumatisé

Nous savons que les bacilles de Koch conservent longtemps leur virulence à l’intérieur des ganglions lymphatiques.

Nous avons vu que PETROW et RIBERA Y SANS avaient pu mettre en évidence la présence du virus tuberculeux dans la moelle osseuse d'animaux infectés. Nous l'avons nous-mêmes vérifié.

MM. BEZANÇON, BRAUN et MEYER ont repris cette étude et ont pu apporter des précisions intéressantes : le bacille de Koch est presque toujours présent dans Ta moelle osseuse des cadavres d’hommes et d’animaux

rite

tuberculeux; huit fois sur dix, il peut être trouvé dans. les mêmes conditions sur le cobaye vivant inoculé sous. la peau. Par contre, la moelle osseuse prélevée par ponction sternale chez l’homme vivant diversement infecté (altération de l’état général de sujets jeunes avec cuti-réaction fortement positive, érythème noueux, tuberculose aiguë évolutive) ne contient pas de bacilles tuberculeux, même lorsque le prélèvement est effectué très peu de temps avant la mort. Il faudrait alors supposer que la dissémination bacillaire ne se fait qu'après la mort. Cependant, si l’on tient compte des résultats fréquemment positifs de la médulloculture chez le cobaye tuberculeux vivant, on est amené à constater que certaines données du problème nous échappent encore. Il est donc permis d'émettre l’hypothèse d’un fransfert bacillaire régional à l’occasion d’un traumatisme, par exemple du passage de bacilles de la moelle osseuse à une articulation, d’un ganglion péribronchique au poumon.

2° Transfert à distance par voie sanguine

S’il n’est pas certain que le bacille tuberculeux puisse demeurer latent dans la moelle osseuse, il faut cependant admettre comme une certitude l’existence fréquente de foyers tuberculeux latents dans l’organisme. Ces foyers siègent le plus souvent dans les poumons ou les ganglions péribronchiques; ils peuvent, sous l'influence de circonstances occasionnelles, se réveiller et libérer les bacilles qu’ils contiennent, qui passent

alors dans la circulation en créant une « décharge:bacillaire ».. er ES:

-Si un traumatisme déchire un vaisseau au moment d’une de ces décharges, les bacilles circulants peuvent se fixer au point traumatisé; peuvent-ils y déterminer une lésion tuberculeuse ?

C’est dans le but d'apporter des éléments nouveaux à la solution de cette question que nous avons réalisé nos expériences.

La vraisemblance d’une telle hypothèse semble prouvée par la conception actuelle de la bacillémie, par la grande fréquence des hémorragies lors des traumatismes qui seront suivis d’une évolution tuberculeuse et par les résultats de certaines expériences.