CHAPITRE II

LE PROBLEME PATHOGENIQUE

En effet, la pathogénie des tumeurs à myéloplaxes des synoviales articulaires est encore très discutée. Ces tumeurs ont été considérées successivement comme des sarcomes ou des endothéliomes (Bellamy, Targett, Stéwart) puis comme des sarcomes à cellules géantes, enfin comme des granulomes (Flessig). Ainsi peu à peu les auteurs ont abandonné la conception de néoplasie vraie capable de récidiver, de s’infiltrer, mais incapable de métastase pour regarder ces tumeurs comme une réaction inflammatoire lente, une dystrophie. « En pratique, écrivent Lecène et Moulonguet, nous pensons que la tumeur à myéloplaxes des gaines tendineuses ne doit pas être rangée parmi les néoplasmes ». Or, gaines tendineuses et synoviales articulaires ont des réactions identiques. Aussi croyons-nous que les lésions que nous étudions sont

des lésions inflammatoires chroniques.

de

Rue

.« Les éléments qui les constituent, écrivent ailleurs ces auteurs, le tissu conjonctif enflammé, bourgeon charnu plus ou moins organisé, plus ou moins scléreux, le pigment ocre, les plaques de cellules lipoïdiques sont tous des éléments qu’on est habitué à rencontrer dans les inflammations ou plutôt des irritations chroniques de longue durée : micro-traumatismes répétés, petits hématomes (para ou sous-synoviaux dans notre cas ).

Ainsi peuvent évoluer les irritations des séreuses articulaires comme ailleurs peuvent s’organiser les bursites chroniques, l’hématocèle vaginale, les vieux sacs herniaires.

Quant aux causes secondes qu’on pourrait invoquer dans la genèse de ces tumeurs, elles sont difficiles à incriminer. Le traumatisme à point d’application direct ou indirect doit cependant retenir notre attention. En effet, dans près de la moitié des cas que nous avons relatés, il y a eu traumatisme violent, certain, dans les mois ou dans les années qui ont précédé l’apparition des tumeurs (Obs. n° VIII, X, XII, XIII, XV, XVII, XVIII, XX, XXI, XXII, XXI, XXIV).

Mais dans l’autre moitié des cas, les auteurs n’ont

pas parlé de traumatisme. Nous pourrions alors

invoquer la notion de « micro-traumatisme prolongé »

par analogie avec ce qui se passe dans les cas de même

nature au niveau des gaines tendineuses et dont

he

parlent plus haut Lecène et Moulonguet. Dans l’observation de Paitre et Talbot ce micro-traumatisme existe bien. Le malade a eu une extensioncontinue par broche de traction appliquée pendant 60 jours au niveau de l’article qui a été plus tard le siège de la tumeur. Cependant le traumatisme seul est incapable de causer la lésion que nous étudions (Lecène). Il faudrait une cause capable de provoquer des altérations préalables de la synoviale et de ses vaisseaux. A ce propos, l’opinion de Wustmann paraît à retenir. Cet auteur a voulu faire jouer à l’hypercholestérinémie, déjà signalée en 1914 par Weil et en 1924 par Largiarder, un rôle important dans la pathogénie de ces tumeurs. Mais si dans son cas, il y a hypercholestérinémie ainsi que dans celui de Tobler (300 mgr.), de Weil (2 gr. 7), dans les observations de Frangenheim, de Sonnatag, de Blanco etc. il n’y avait pas augmentation du

taux de cholestérine.