Von Ltergmann (toc. cil., p

d) Objections.

Une telle opinion, cependant, ne saurait être admise sans réserves : car plusieurs difficultés se présentent.

Nous avons, antérieurement, suffisamment insisté sur lescaractèi es instables, sur la vciv icibilité du syndrome. — Pourquoi, dans des cas en apparence semblables, est-il tantôt incomplet, et réduit à quelques-uns des signes qui le constituent? Pourquoi tantôt précoce, tanlôt tardif, tantôt inversé dans ses allures, tantôt entièrement absent?

Nous ne pouvons trouver l’explication de ces irrégularités, ni dans le volume, ni dans le siège, ni dans la nature des néoplasmes. De 1res pelilcs tumeurs le font apparaître avec intensité; de très grosses, qui, par l'espace qu'elles occupent, devraient exercer une compression prononcée, et se manifester violemment, restent silencieuses.

La compression, ou, plus justement, l 'hypertension intracrânienne, toute réelle qu’elle soit, n explique pas tous les cas obserocs : de là, la nécessité de faire intervenir d'autres fadeurs pathogéniques.

2° Toxi-infection.

Le premier essai de la théorie de la toxi-infection des tumeurs encéphaliques a été fait par Leber et Deutschmann, pour expliquer la fréquence de l’oedème papillaire.

En 1881, le premier auteur fait remarquer, que l’œdème cérébral et la Slauungspapille s’observent dans la méningite tuberculeuse, comme dans les néoplasmes; et qu’il est logique de supposer que l’ infection joue le même rôle dans les deux cas.

Deutschmann, en 1887, réalise expérimentalement l’œdème papillaire, par les injections intracrâniennes de matières tuberculeuses.

Elschenig établit que les altérations des nerfs optiques ont les caractères des névrites infectieuses: un certain nombre d’ophtalmologistes adoptent ces idées pathogéniques.

La seconde étape parcourue, dans cette voie, est de date très récente, et a sans doute son origine dans la doctrine des autointoxications.

Il importe d’abord de préciser qu’il ne s’agit pas, dans les conceptions actuelles, d’une infection des tumeurs et des centres nerveux, par des agenls microbiens et par leurs toxines. L’obscurité est profonde encore, sur le rôle des microbes ou des parasites, dans l’évolution des néoplasies. On sait seulement que les

PATHOGÉNIE DU' SYNDROME

microbes peuvent se montrer accidentellement, dans les néoplasmes cérébraux.

Il y a peu de temps encore, Stœrk appelait l’attention sur certaines infections cérébrales à porte d’entrée nasale, s opérant par la large anastomose des lymphatiques des parùes supérieures des répions olfactives, avec les lymphatiques sous-duraux ; et, ayant déterminé, dans les cas qu’il a observés, des psychoses cérébrales

Plus récemment, Oiievero Bawayo étudiait les effets, sur le cerveau, de l’inoculation des microbes du nez et des oreilles1 2 3.

Mais tous ces microbes vulgaires ne sauraient déterminer que des méningites, et non les troubles, si spéciaux, du syndrome des tumeurs cérébrales.

La toxi infection trouverait plutôt des points d’appui dans les études contemporaines sur la pathogénie de la cachexie carcinomateuse, et des troubles nerveux qui l’accompagnent. Tout cancer peut se généraliser dans les centres nerveux par la voie sanguine; et alors on observe des productions secondaires, soit dans les méninges, soit dans les plexus choroïdes : ce n’est pas de ces faits dont il s’agit.

Arrivé à la période de dépérissement, le carcinomateux dévore ses propres tissus; il élimine, par ses urines, plus d’albumine qu’il n’en ingère (Klemperer); et on peut trouver dans celles-ci des ptomaïnes, des bases organiques , des produits toxiques (Griffith, Ehvald, Jacobson), qui doublent leur toxicité (F. Meyer), et qui finissent par encombrer l'organisme , en raison de l’insuffisance hépatique et rénale concomitante.

Ainsi est créée une source d'intoxication pour les centres nerveux.

Klippel, dans un important mémoire des Archives de médecine (189!)), a montré que les troubles de nutrition des carcinomateux ont leur origine dans les toxines fabriquées par les masses cancéreuses, alors très développées; et c’est par leur action sur les nerfs et les centres encéphaliques qu’il explique les troubles nerveux observés : soit le coma final des cachectiques, soit les troubles neuro-musculaires et les psychoses, qui apparaissent dans la période d’évolution : délires, hallucinations, confusion mentale, périodes d’apathie, difficultés de l’idéaliun, amnésies, somnolences, troubles de la parole, analogues à ceux de la paralysie générale L

1. K. Stœrk, Infection cérébrale à porte d’entrée nasale (Wiener vieil. Wochens., 18'JS, et lieu. neuvoL, IS'j.'i, p. 001).

2. Oiievero Bawayo (New-York vieil. Record, luoi, 1, p. SIC).

3. Klippel, Les accidents nerveux du cancer (Arch. de vieil., 1 Sun, p. 33).

Si les néoplasies lointaines peuvent avoir une action si l'uneste, sur les centres nerveux, à plus lorte raison celles qui, intracràniennes, seront en contact avec eux, c iqirout inlcumvemenl et les imprégneront de leurs toxines.

Certains faits viennent corroborer ces conceptions pathogéniques. Belisari, Dide et Saquépée, Pellegrini, ont établi, en certaines circonstances, la toxicité du liquide cérébro-spinal, chez les épileptiques et les paralytiques généraux : il tue les cobayes *.

Maurice Faure et G. Ballet ont étudié les lésions cellulait ‘es corticales, observées dans les troubles mentaux toxi-infectieux, chez les urémiques, les hépatiques, les tuberculeux, et les cancéreux : leur dégénérescence présente des caractères spéciaux, que l’on rencontre également dans la substance grise des malades atteints de tumeurs encéphaliques 1 .

C’est ce qu’ont clairement établi Dupré et Devaux, dans leur mémoire très complet sur les endothéliomes des méninges2. Il s’agissait, dans le cas qu’ils ont étudié, d’une tumeur du volume d’une orange, ayant creusé une profonde loge dans la partie inférieure et postérieure du lobe frontal, et dans le lobe sphénoïdal : les circonvolutions voisines étaient refoulées, amincies, mais non envahies.

Les cellules pyramidales de la substance grise des circonvolutions , soit au voisinage de la tumeur, soit à distance , présentaient , très caractérisées, les lésions de la dégénérescence , qu’on rencontre dans toutes les loxi-infeclions des centres nerveux : gonflement, forme globulaire, chromatolyse, migration périphérique du noyau, atrophie des prolongements, etc. Sur certains points, elles étaient détruites par une neurophagie très intense des leucocytes, et peutêtre des cellules de la névroglie.

Ces lésions cellulaires seraient bien différentes de celles de la compression cérébrale, qui, d’après Neumayer, amèneraient un

Voir aussi : Elholtz, Psychoses des cancéreux dans la cachexie carcinomateuse {Wiener Jahrb. f. Psych., 1898, el Rev. neurul., 1899, p. 039); A. Sacnger ( Neurol . Centralbl., 1901, p. 1086, et Rev. neurol., 1902, p. 1110); Siefert {Rev. neurol., 1902, p. 1830).

1. Belisari, Toxicité du liquide céphalo-rachidien dans la paralysie générale ( Ri forma mcdica, 1899, et Rev. neurol., 1S99, p. 600); Dide et Saquépée (Rev. neurol., 1901, p. 438); Pellegrini {Ri forma medica, 1901, cl Rev. neurol., 1902, p. 198).

2. M. Faure, Sur les lésions cellulaires corticales observées dans 6 cas do troubles mentaux loxi-infecticux {Rev. de neurol., 1899, p. 932, e t Presse médicale, 14 juin 1899).

3. Dupré et Devaux {Iconogr. de la Salp., 1901, p. 173 et 354, el Thèse Devaux, Paris, 1901).

PATHOGÉNIE DU SYNDROME

ratatinement, çt plus tard une atrophie extrême des corps cellulaires

Partant de ce point de vue, similitude des lésions anatomiques dans les intoxications et dans les néoplasmes, analogie des symptômes avec ceux observés dans l’urémie, le diabète, le saturnisme, etc. (leur malade, outre des troubles psychiques particuliers, avait présenté, Lrès accusés, tcus les phénomènes du syndrome), les auteurs concluent :

Que ['intoxication doit prendre place parmi les autres fadeurs palhogéniques, pour expliquer les symptômes des tumeurs cérébrales.

Pour que la démonstration fût complète, il serait nécessaire d'isoler ces toxines néoplasiques , et d’établir expérimentalement leur action.

D’autre part, en clinique, les analogies des encéphalopathies urémiques, diabétiques, saturnines et néoplasiques, sont loin d’être absolues.

3U L'œdème cérébral et l'irritation.

a) L’œdème cérébral n’est pas rare, dans les auto intoxications des centres nerveux d’origine viscérale, principalement dans l’urémie.

Il est plus fréquent encore dans les néoplasmes encéphaliques, où il se caractérise par la rejjlétion des lacs arachnoïdiens et des sil on s, et par l 'hydrocéphalie interne , avec dilatations des cavités ventriculaires. — Quel estson rôledansla production du syndrome?

Nous avons déjà signalé la coexistence très fréquente de 1 œdème cérébral et de l’œdème papillaire, — et nous savons que Parinaud a admis que le second était facteur du premier. Dans 14 cas de méningites ou de tumeurs, où la Slauungspapille existait, il a trouvé les lacs arachnoïdiens et les ventricules distendus par du liquide : dans 5 cas où elle n’existait pas, il n’y avait pas d’hydropisie intracrânienne. Itochon-Duvigneaud et Sourdille se sont également fai L les promoteurs de cette théorie assez sou lenable.

L’œdème cérébral n’est pas très rare dans les maladies générales (où le cerveau n est pas primitivement en cause), puisque Keirle, sui 000 autopsies, I a rencontré 08 lois : il y a en même temps, dit

I. Neumayer, Lésions histologiques de l’écorce dans la compression du cerveau (Deutscli. Zeil. für Nervenh., 1896).

Preston, une pression excessive1. En outre des encéphalopathies toxiques (urémie, diabète, saturnisme), où on l’observe souvent, il constitue parfois une maladie spéciale, bien étudiée par Quincke, sous le nom de méningite séreuse. D’après Oppenheim, cette dernière affection prête à confusion avec les tumeurs cérébrales : car les symptômes, hémiplégie, aphasie, et même ataxie cérébelleuse, peuvent se rencontrer dans les deux cas2.

Il n’existe pas, à notre connaissance, de statistique pour nous renseigner sur son degré de fréquence dans les néoplasies encéphaliques, et sur ses corrélations avec leur syndrome. Mais il se rencontre ordinairement dans les cas graves, avec une abondance extraordinaire, comme dans le cas de Prautois et Etienne, qui, chez un enfant atteint de sarcome diffus des ventricules, virent s’écouler à l’auLopsie 300 grammes de liquide clair, en meme temps que la surface des circonvolutions était revêtue d’une couche d’œdème tremblotante, comme de la gelée, et les ventricules distendus3 4.

Sourdille a bien exposé un des modes d’évolution de l’œdème, dans les tumeurs cérébrales. — Il pense que celui-ci est d’abord localisé , et apparaît, autour de la tumeur par irritation, par vascularisation, comme il se produit dans tous les organes autour des tumeurs en voie d’évolution : c’est l’œdème collatéral de Virchow. De là, il se répand à la surface du cerveau, et il gagne les ventricules, où la névroglie épendvmaire augmente de volume eL sécrète le liquide ventriculaire, en proportion plus considérable, en raison de son hypertrophie.

Mais nous croyons que son mécanisme n'est pas univoque, et que l'hypertension, la compression et la gène circulatoire, occasionnés par le néoplasme, favorisent son extension et son abondance.

b) L 'irritation a un rôle prépondérant, et bien éLabli dans une des manifestations du syndrome, je veux dire dans les convulsions et attaques épileptiques. Les recherches de Ferrier, de Franck, de Carville et Duret, et de bien d'autres, montrent le rôle important et les modes de diffusion de l’irritation, produite par l’action des courants électriques.

Dans les circonstances présentes, nous l’envisageons plus par-

1. preston ( The Journ. of nerv. and mental diseuse, 1895 , p. 491, cl Rev. neural., 1894, p. 584).

2. Oppenheim, Congrès de Moscou, 1897, et Rev. neurol., 1897, p. 583.

3. Prautois cl Étienne, Sarcome primitif des ventricules du cerveau (Arc h. de neurol., 1891, I, 270).

4. Sourdille, Palhogcnic des lésions du nerf optique dans les tumeurs cérébrales (Arcli. d’Op/üalm., 1901, p. 464).

CONCLUSION

liculièrement au point de vue des troubles vasculaires qu’elle détermine dans la région du néoplasme et à distance. Ceux-ci sont à la fois d’ordre mécanique et physiologique. Au voisinage des tumeurs existe fréquemment une congestion hyperhémique; et bientôt s’établit une circulation collatérale importante dans les systèmes artériels et veineux, surtout si la tumeur est de nature angiomateuse.

Il en était ainsi dans Y endothéliome de Dupré et Devaux, où trois branches artérielles, détachées de la sylvienne, assuraient la vitalité du néoplasme, tandis qu’un riche réseau veineux rampait dans son enveloppe, communiquant avec les veines méningées d’alentour, « dont il n’était d’ailleurs qu’un département considérablement amplifié et dilaté' ».

Cette vascularisation intensive, et souvent irrégulière des tumeurs, contribue à favoriser l’oedème, aggrave les symptômes, et augmente l’hypcrexci tabilité cérébrale : car, ainsi que l’a établi expérimentalement Bechterew, l’hyperhémie et l’inflammation exagèrent V excitabilité de la substance grise, parfois jusqu’à la rendre sensible aux excitations mécaniques s.

4° Conclusions.

De cette étude, on peut conclure : que le syndrome des tumeurs cérébrales est sous la dépendance de facteurs pathogéniques multiples : HYPERTENSION INTRACRANIENNE, TOXI - INFECTION , ŒDÈME, IRRITATION et HYPERHÉMIE.

Tous ces phénomènes existent, à des degrés divers, dans tous les néoplasmes des autres organes du corps humain, ainsi que l’avait déjà indiqué Adamkiewicz;

Mais, quand la tumeur est intracrânienne , ils présentent une intensité et une variété d allures spéciales : I iiypertension les domine, et les régit plus particulièrement, à cause de la résistance de i enveloppe osseuse.

Si, dans cei tains cas, le syndrome est incomplet , c’est peut-être qu’un des facteurs étiologiques fait défaut, ou est peu accusé-, s’il est absent, et que la tumeur reste latente, c’est sans doute à causede sa nature, de son développement lent, et de V accoutumance.

Les petites tumeurs agissent ordinairement par irritation; les grosses , mécaniquement.