PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

L'épendyme et les plexus choroïdes réagissent à l'agression du microbe par l'hypersécrétion du liquide céphalo-rachidien. I en résulte de l'hypertension.

Un certain nombre de symptômes relèvent de l'hypertension céphalorachidienne : céphalée, hyperesthésie, signe de Kernig, etc...

Selon l'évolution, formation de bouchons purulents ou de cloisons qui enkystent l'infection :

1° Cloisonnements cérébro-rachidiens qui donnent des méningo-épendymites, avec symptômes méningés et ventriculaires associés.

2° Cloisonnements ventriculo-cérébraux qui peuvent donner des épendymites secondaires. avec ou sans dilatation ventriculaire, Dans ces cas, le syndrome ventriculaire inflammatoire est plus net.

Signes essentiels du syndrome ventriculaire d’après l’expérimentation

et la clinique : raideur excessive, affaiblissement mental, somnolence, cachexie progressive,

En possession des données d’anatomie pathologique relatives aux lésions des ventricules latéraux dans la méningite cérébro-spinale de l’adulte, il nous semble que la meilleure introduction qu’on puisse écrire à leur symptomatologie et à leur traitement soit une courte étude de physiopathologie, Aussi bien n’avonsnous pas la prétention de résoudre le problème com-

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plee des relations entre les symptômes et les lésions. Très simplement nous nous proposons, en les comparant ensemble et en faisant appel aux données de l’expérimentation, d’obtenir des indications intéressantes telles que, sur le vu d’un symptôme, il nous soit pos-sible de soupçonner sinon d’affirmer l'atteinte du ventricule.

En conséquence, la pathologie des signes nerveux retiendra seule notre attention ; car pour les cas qui nous occupent celle des signes d’infection n’a rien de particulier. ,

Quand le méningocuque a pénétré, soit directement, soit pas méningite ascendante, dans le ventricule latéral et qu’il y commence sa culture, l’épithélium des plexus choroïdes réagit par l’hypersécrétion. Il est #idé dans ce travail (sans doute un processus de défense) par tout le reste de l’épithélium épendymaire qui, pour la circonstance, s’adapte à un rôle sécrétoire actif (Von Willer).

Cette suractivité épithéliale (qui est plus une dialyse et une excrétion qu’une sécrétion — Mestrezat) se reconnaît histologiquement à l’augmentation de hauteur des cellules épendymaires (1) et cliniquement à l'hypertension du liquide céphalo-rachidien.

Celui-ci, à l’état normal, est résorbé par les veines sous-épendymaires et les gaines rachidiennes. A l’état pathologique, l’infection sous-épendymaire ou la SIM-

(4) Retrouvée expérimentalement par PETIT et GÉRARD -(S0c. de Biol., 1901-02).

ple diffusion des toxines peuvent gêner cette résorption en déterminant ces rétrécissements, des oblitérations veineuses, ou seulement des modifications de pression veineuse intracérébrale. | |

‘Quoiqu'il en soit, l’hypertension céphalo-rachidienne joue un rôle important dans la production des symptômes. Elle donne la céphalée, l’hyperesthésie, peut-être le signe de Kernig (?), des vomissements.

Avec la progression des lésions, l’hypertension s’exagère et même provoque des troubles fonctionnels de certains centres. On note la torpeur, le Cheyne- Stokes, les troubles sphinctériens, vaso-moteurs, les modifications du pouls. à

Sous des influences diverses, où interviennent le microbe, le sérum et bien d’autres causes qui nous sont inconnues, l’infection prend ensuite dans les ventricules et sur les méninges basales, ou dans les ventricules tout seuls une intensité considérable.

Des plaques de suppuration s’appliquent malencon- : treusement en des points rétrécis de la cavité sousarhchnoïdienne, au veau du trou occipital notamment, où elles interrompent les communications cérébro-rachidiennes.

D’autres placards, collés sur le toit du 4° ventricule, : sur les trous de Magendie et de Luschka séparent l’une de l’autre la cavité épendymaire et la cavité sous-arachnoïdienne qui communiquent à l’état normal. ;

D’autres, enfin, atteignent les trous de Monro ou l’aquedue de Sylvius.

Ces processus d’enkystement favorisent le dévelop-

pement d’hypertensions localisées, variables d’ailleurs, surtout au début, selon l’état anatomo-pathologique des plexus choroïdes, de l’épendyme et des voies de résorption (1).

Quand l’exsudat « en couche de bare » de la base du cerveau s’étend autour du trou occipital, l’hypertension porte sur tous les éléments nerveux que contient la cavité crânienne. Les signes ventriculaires sont masqués par les signes de la base ou de l’écorce mais prennent quand même un certain développement qui peut les faire reconnaître. On trouve beaucoup

de signes de l’hypertension intracranienne intra et extracérébrale : céphalée, vomissements, torpeur, raiïdeur, etc., etc. :

Dans un nombre élevé de cas s les évolutions anatoniques ne.sont ni simultanées, ni parallèles.

- Le méningocoque, comme les grains colorés d’encre de Chine ou de carmin (Sicard), n’atteint que tardivement les ventricules. Mais il y végète en sûreté, à - Pabri du sérum spécifique.

Parfois il en sort pour réinfecter les méninges et donner des rechutes ; souvent il s’y cantonne. On voit alors les méninges lombaires guérir tandis que l’épendymite ventrieulaire évolue et s’enkyste. L’oblitéra-, tion des trous de Monro, de l’aqueduc de Sylvius et du 4 ventricule, plus souvent peut-être que l’oblitéra-

(1) MM. WALTER Dan»y et KENNETT D. BLAGKFAN en oblitérant avec du coton l’aquedue de Sylvius chez des chiens ont produit des syndromes anatomo-eliniques qui les conduisent à envisager au point de vue pathologique deux sortes d'hydrocéphalie interne : l'une par chstructiün et l'autre par défaut de résorption.

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tion des trous de Magendie et Luschka (1), favorisent le développement d’une hypertension exclusivement intraventriculaire qui va dominer toute la symptomatologie. Puis, l’absence de la contre-pression extraventriculaire réalisée dans l’hypertension céphalique ou céphalo-rachidienne totale va permettre la distension, puis la dilatation pyocéphalique et souvent, enfin, hydrocéphalique aseptique du ventricule latéral. Dans ces cas, l’on trouvera les signes essentiels du syndrome ventriculaire inflammatoire.

Il ne saurait être auestion de relever en détail les expériences employées à la détermination du syn-. drome ventriculaire inflammatoire. Après Vulpian, Cossy, dans sa thèse (1879), a montré l’inexcitabilité directe des parois des ventricules. Selon lui, le syndrome du ventricule latéral tient à la compression des centres nerveux voisins. Plus tard, M. Armand Delille obtient des raideurs spasmodiques des membres en injectant de la vaseline dans les ventricules d’un : chien. 5 .

Mais, à la vérité, il ne reste pas grand chose, au point de vue clinique, des expériences destinées à réaliser le syndrome vertriculaire inflammatoire. Comme en pathologie, l'infection chez les animaux sains en expérience se propage très vite par les voies habituelles aux méninges (2) de la base et rend impossible

(1) A l’état physiologique ces trous peuvent faire défaut sans engendrer le moindre trouble,

(2) Théoriquement il semble possible de reprendre ces expériences en provoquant d’abord des méningites basilaires. Le mélange -. talc, acide gras, nucléinate de soude, de J. Camus pourrait être essayé.

a dissociation des signes des ventricules avec les signes de la méningite basale.

Peut-être est-il alors possible, en comparant encore la clinique et l’anatomie pathologique, en faisant appel à des notions de physiologie, de trouver des signes spéciaux au ventricule ?

Les raideurs tétaniformes des membres D een < appartenir à la symptomatologie ventriculaire puisqu’elles ont été réalisées par l’expérience et qu’on les retrouve en clinique dans l’inondation ventriculaire, la méningo-épendymite, la pyocéphalie et l’hydrocépha-

lie.

L’affaiblissement intellectuel prend un aspect si spécial dans les réactions épendymaires inflammatoires que; malgré sa pathogénie obscure, il faut en tenir le plus grand compte quand on le constate.

-De même la somnolence permanente paraît avoir avec les lésions des ventricules une parenté étroite. Sans doute elle existe dans beaucoup de méningites basilaires ; mais il est aussi frappant de constater qu’elle fait le symptôme essentiel de la maladie du sommeil, affection qui comporte précisément une trypanosomiase ventriculaire constante.

Enfin par l’intensité et la rapidité de son développe-

ment dans les cas d’atteinte ventriculaire, la cacheæie

- progressive mérite de compter au nombre des élé-.

ments du syndrome. Elle a, d’ailleurs, frappé tous les auteurs comme elle nous a surpris nous-même.

M. Ramond suppose que dans la région des ventri-

cules existe un centre d’amaigrissement superposé au

centre d’engraissement de Krœlich (1). Peut-être suffit-il de se souvenir avec M. Mestrezat que le liquide céphalo-rachidien est un liquide neuro-protecteur dont le rôle essentiel est de maintenir normale l’excitabilité cellulaire. Pour qui connaît l’influence du système nerveux sur la nutrition générale, il est simple de conclure de l’adultération du liquide. céphalo-rachidien à l’engourdissement de la cellule nerveuse et de son excitabilité diminuée à l’affaissement des processus de nutrition.

Telles sont les déductions qu’on peut tirer 4 cette petite étude où voisinent pour la comparaison l’anatomie normale, la physiologie normale, l’anatomie pathologique et les faits cliniques.

En permettant d’entrevoir les lésions au ‘travers des symptômes, elle rendra moins aride l’étude clinique et, au moment du traitement, légitimera les méthodes qui seront proposées contre l’infection ventriculaire aiguë, subaiguë et associée ou non à la méningite basilaire.

(1) Et situé par cet auteur dans le voisinage du chiasma et de la glande pinéale.