SYMPTOMES NERVEUX

La céphalalgie ne manque jamais dans la méningite cérébro-spinale, à plus forte raison dans la forme ventriculaire. Son intensité suit exactement la marche des lésions anatomiques, augmentant quand les perturbations cérébrales s’exagèrent, diminuant quand une évolution favorable se dessine. Comme ce n’est guère le cas dans les localisations ventriculaires de la méningococcie, la céphalée prend bien vite une intensité considérable. L’hypertension intracranienne et intraventriculaire, qui la conditionnent, déterminent des

paroxysmes atroces. La douleur arrache des cris au malode ; elle est souvent diffuse, mais parfois on peut noter qu’elle se localise.

Le malade se plaint de son front (observation I), de Sa nuque ; rarement la céphalée est unilatérale. Chez plusieurs de nos malades, au stade ventriculaire de la maladie, la douleur de la nuque ou la douleur oecipitale était devenue prédominante. Ce n’est pas pour surprendre puisqu’une localisation préférentielle de la méningite basale, qui évolue souvent avec la lésion ventriculaire, est précisément la région du cervelet (observation IT).

Quand la’communication persiste entre l’épendyme et les espaces sous-arachnoïdiens une ponction lombaire décompressive peut atténuer la céphalalgie ; au

contraire, quand le processus intracérébral est __enkysté, cette pratique n’apporte aucune sédation à la douleur.

L'’hyperesthésie va de pair avec la céphalalgie, mais, de même que ce symptôme, elle n’a.de valeur dans le diagnostic des lésions ventriculaires que par son exagération extrême. Le calme, le repos, le silence et la douceur sont surtout nécessaires aux méningites hautes, à plus forte raison aux méningites ventriculaires.

Les vomissements appellent la même remarque.

Habituels au début de la méningite cérébro-spinale, ils disparaissent en effet presque complètement à la période d'état. Aussi leur constatation, à un stade avancé de la maladie a-t-elle une grande importance ; elle indique une poussée d'infection cérébrale (obser-

vation IX). Mais le caractère de vomissements encéphaliques n’autorise pas à conclure sûrement à la lésion épendymaire, puisque le centre .bulbaire du vomissement peut aussi bien recevoir des excitations d’une méningite basale que d’une hypertension ou d’une suppuration de la cavité épendymaire.

La somnolence déjà notée par Birnbaum prend une importance si grande dans le syndrome ventriculaire qu’on peut la classer parmi les signes cardinaux de cette lésion. Le malade, encore bien’ éveillé les jours précédents, se plaint de fatigue continuelle et à chaque moment de la journée sommeille. Puis, la torpeur devient continuelle (observations V, VI, VIII, IX). Le malade ne l’interrompt que pour changer de place, avaler l’aliment qu’on lui apporte ou pour répondre lentement aux questions qu’on lui pose. À un moment le sommeil devient si profond que le malade reste immobile dans son lit. Il faut l’appeler, le secouer pour le sortir de cette torpeur qui conduit progressivement au coma. Toutefois, il est des cas où ce symptôme est fruste. Dans les formes à évolution rapide, la céphalalgie réveille le malade et le délire masque la torpeur et l’engourdissement cérébral,

L’obnubilation intellectuelle est encore un excellent signe de localisation ventriculaire dans la méningite cérébro-spinale (observations IT, IV, V, VI, X). Le malade témoigne d’abord de l’indifférence pour tout ce qu'il voit et tout ce qui lui arrive. La vue de ses parents ne lui cause aucun plaisir, il n’a pas un regard pour eux. Ce qui se passe autour de lui, le mouvement de la salle ne retiennent pas son attention. Quand on

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l’éveille, il jette autour de lui des regards hébétés qui ne fixent rien. La compréhension intellectuelle est lente et les réponses qu’il donne sont incomplètes, imparfaites ou ridicules. — Quand avec l’aggravation des lésions apparaît du délire, cet état d’insuffisance intellectuelle n’est possible à reconnaître que dans les intervalles où le malade se calme.

Les contractures affectent, dans de nombreux cas, de syndrome ventriculaire, un aspect spécial, qui a une certaine valeur pour le diagnostic. Chacun sait que la raideur de la nuque et le signe de Kernig sont des symptômes essentiels de la méningite cérébro-spinale. Dans les formes cérébrales de cette affection, ces signes prennent une intensité extrême. La raïdeur de la nuque se transforme en un opisthotonos très notable; sur le signe de Kernig se greffent des raideurs des membres inférieurs, parfois même de véritables contractures en extension (observations L ATV VE VIII, IX).

On rencontre des malades de le se produit même du tétanos (Leroux et Viollet, Coste et Pinseau). Personnellement, nous croyons que ce pseudo-tétanos (D’Espine), ou mieux ces raideurs tétaniformes sont un excellent signe de distension ou de dilatation ventriculaire (1). Enfin, M. Ramond a décrit un cas où la

- (4) Quelques mois avant la guerre nous avons eu l'occasion de traiter dans le service de notre Maître, M: le Professeur P. Simon, un cas d'urémie tétanique. L'autopsie montra qu'il existait une légère dilatation des deux ventricules latéraux. Ge cas, joint à d'autres, fait l'objet d’un travail qui a été commencé en collaboration avec M. le Professeur agrégé ‘Fairise et qui allait paraître ee la guerre a éelaté,

raideur était telle qu’il existait une véritable parésie spasmodique.

Quand l’épendymite des ventricules traîne en longueur alors que la méningite basale guérit, les raïdeurs persistent. Elles affectent des types variables. l'antôt elles sont légères et n’intéressent que les membres inférieurs, tantôt elles sont notables et frappent aussi les membres supérieurs qu’elles maintiennent en flexion. Le trismus est rare.

Parfois ces raideurs se transforment en secousses (observation IT), en crises de éremblement ; chez d’autres malades elles s’exagèrent sous forme de crises toniques sans mouvements cloniques. Ces variations symptomatiques relevent sans doute d’un mécanisme physiopathologique analogue à celui qui donne l’état tétaniforme.

L'état des réflexes tendineux n’est pas en rapport avec le degré des contractures. Ils sont soit diminués, soit abolis. Ils s’observent encore de façon suffisam- ; ment apparente sur les membres inférieurs, mais sont

le plus souvent impossibles à trouver sur les membres - supérieurs.

L’amaigrissement progressif et son aboutissant la cachexie sont signalés dans tous les cas de méningite cérébro-spinale à forme prolongée. Or, dans ces cas-là, nous savons qu’à l’autopsie on trouve d’habitude des lésions ventriculaires.

I1 n’est pas nécessaire que la maladie traîne beaucoup en longueur pour que la fonte des muscles se réalise. En quelques jours, un malade atteint d’épendymite perd sa graisse et ses muscles. L’aspect . squelettique du malade est alors caractéristique à

observer (observations IV, V, IX, X). La face donne une impression de maigreur considérable analogue à celle des phtisiques au moment de la mort. Les membres sont d’une maigreur extrême et les articulations font sous la peau de gros bourrelets irréguliers. Les mains sont décharnées. Enfin, le tronc est si maigre que la peau semble s’insinuer entre les côtes et que le ventre aplati dessine une courbe de rétraction aux deux extrémités latérales de laquelle les épines iliaques viennent produire deux volumineux reliefs. — La peau est sèche. plissée, écailleuse ; elle se couvre d’éruptions squameuses (observation IX) et dans la cachexie extrême présente des escarres aux points de déeubitus (observations IV, V, VI, VII).

Les sphincters sont souvent paralysés. Il n’y a vraiment pas lieu de s’en étonner quand on connaît le degré de cachexie et d’insuffisance mentale auquel parviennent les malades.

L'état des yeux est capable d’orienter le diagnostic dans le sens de la lésion ventriculaire, mais probablement pas dans tous les cas (observation IV). L’ophtalmoscope, qui a établi l’existence de la papillite dans la méningite cérébro-spinale, montre, en effet, une stase papillaire plus ou moins prononcée chez un certain nombre de maiades. Parfois, dans les formes prolongées de méningite, c’est l’hypertension intracranienne ou intraventriculaire qui la conditionne, mais bien souvent la stase œdémateuse n’est qu’un signe d’inflammation papillaire et n’autorise pas à soupçonner l’épendymite et l’hydrocéphalie aiguës. D’ailleurs existe-t-il une stase papillaire dans tous les cas