ÉVOLUTION
On sait que dans beaucoup de cas une évolution ascendante entraîne, malgré le sérum, la mort rapide avant que le syndrome inflammatoire de l’épendyme
ait pu se constituer. Dans d’autres cas aigus, au moins aussi nombreux, l’association presque réglementaire d’une méningite de la base avec les lésions des ventricules complique l’aspect clinique et rend difficile le groupement pathogénique des symptômes. Si la méningo-épendymite traîne en longueur, le diagnostic devient au contraire plus facile.
Les premières conclusions qu’on puisse tirer de ces faits d'anatomie pathologique et de clinique au point de vue du diagnostic sont les suivantes :
La forme d'évolution adoptée par la méningite cérébro-spinale en face d’une sérothérapie rachidienne bien conduite a une grande importance pour le diagnostic des localisations ventriculaires.
Quand une méningite cérébro-spinale aiguë évolue vers la terminaison fatale malgré le sérum, il est permis de soupçonner une localisation basale et même épendymaire de l’infection exception faite pour les formes suraiguës ou foudroyantes de la maladie
(Guignard). | Quand une méningite hd. spinale, après avoir présenté des symptômes purement spinaux, présente des signes cérébraux qui résistent à la sérothérapie rachidienne (1), on est en droit de soupçonner la coexistence d’une épendymite ventriculaire avec une : méningite de la base.
Quand une méningite fait du rechutes (Bertrand, Debré), se prolonge ou devient chronique, il faut cher-
(1) Quand Ia sérothérapie anltiméningococcique échoue, il faut, avant d'attribuer à des localisations ventriculaires l'échec du traitement spécifique, s’assurer qu'il ne s’agit pas d’une méningite à pararcéningocoques, :
cher à identifier le syndrome ventriculaire. On doit le trouver, dans ces cas, plus ou moins complet, plus ou moins net.
Par conséquent, dans les deux premiers cas, l’évolution et l’inefficacité de la sérothérapie autorisent à soupçonner le diagnostic. Dans la troisième alternative, au contraire, la localisation ventriculaire peut être reconnue de façon à peu près ferme et peut recevoir son traitement spécial sans laisser d’arrière pensée à l’opérateur.
b) SIGNES CLINIQUES
Les symptômes ont une importance inégale et appellent une classification. Si l’on veut, il existe des signes cardinaux du syndrome ventriculaire et l’on peut aussi en décrire d’accessoires.
Les signes cardinaux des lésions ventriculaires sont évidemment peu nombreux. Pour qu’ils méritent ce qualificatif il faut, en effet, que leur origine exclusivement ventriculaire ait été consacrée par la clinique, l’anatomie pathologique, la physiologie pathologique et l’expérimentation.
On ne peut décrire pour cette raison comme signes essentiels que la cachexie progressive, l’obnubilation intellectuelle et les contractures. — La céphalée, les vomissements, la somnolence, la stase papillaire se rencontrent dans tous les cas d’hypertension intracranienne ; la fièvre, les troubles du pouls et de la respiration s’observent dans toutes les méningites.
Quand chez un malade atteint de méningite cérébro-
spinale aiguë ou subaiguë on verra l’intelligence rapidement faiblir, il faudra prendre garde aux localisations ventriculaires. Dès l’instant où on verra par dessus le déficit intellectuel s’installer des raideurs plus ou moins intenses et un amaigrissement progressif, il n’y aura plus lieu d’hésiter à intervenir sur la cavité de l’épendyme. D’autres symptômes pourront d’ailleurs, par leur intensité, augmenter les présomptions : la céphalée excessive et paroxystique, l’hyperesthésie, la torpeur et la stase papillaire. Etant donnée la notion d’une méningite cérébro-spinale comment expliquer en effet mieux que par une distension ventriculaire ces signes du syndrome d’hypertension intracranienne ? |
