RUBAN DE REIL CORTICAL
macroscopique), ces observations s'accordent donc avec les conclusions de Forel et v. Monakow, pour qui le ruban de Reil n'est pas en relation directe avec l'écorce cérébrale.
Mais la publication de quelques faits en apparence contradictoires a montré la nécessité de déterminer plus exactement les rapports du ruban de Reil avec la couche optique et l'écorce cérébrale.
Flechsig et Hôsel (1) ont publié un cas de lésion cérébrale infantile avec 50 ans de survie, dans lequel la circonvolution pariétale ascendante était détruite jusqu'à Tinsula ainsi qu'une partie du lobule paracentraletla substance sous-corticale des circonvolutions frontale ascendante et pariétale inférieure. Le ruban de Reil était notablement atrophié jusqu'aux noyaux des cordons postérieurs, et il y avait d'autre part une atrophie considérable de la couche optique, portant surtout sur le centre médian de Luys et la partie inférieure du noyau externe. L'aspect blanchâtre de cette région devait être dû à la dégénérescence des fibres cortico-thalamiques et des fibres corticipètes du ruban de Reil qui la traversent, et F 1 e c h s i g et H ô s e 1 en tirent la conclusion que la plus grande partie (9/10) des fibres du ruban de Reil va directement àla substance corticale de la circonvolution pariétale ascendante en passant par la calotte du pédoncule et la capsule interne.
Hôsel a publié deux autres observations qui devaient confirmer ces conclusions. Dans la première (2), un foyer central, et non plus cortical, avait détruit la région sous-optique en même temps que la partie postéro-inférieure du thalamus, le ruban de Reil était dégénéré jusqu'aux noyaux des cordons postérieurs du côté opposé ; dans la seconde (3) une lésion de Finsula avait provoqué une atrophie du noyau externe du thalamus, mais le ruban de Reil au-dessous de la couche optique était intact et devait, d'après II ô s e 1, remonter dans la capsule interne au milieu de la dégénérescence descendante de la voie pyramidale. On voit qu'en réalité ces deux derniers cas peuvent aussi être interprétés comme une preuve de la terminaison du ruban de Reil dans la couche optique.
(1) Flechsig et Hôsel. Die Centralwindungen einCentralorganderHinterstrange. New. Central?)., 1890, n° 14. — HÔSEL. Areh.fiir Psychiatrie, 1802, BdXXlV, p. 152.
(2) Hôsel. Bin weiterer Beitrag zui- Lehre vom Verlauf der Rindenschleifc und centraler Trigemimiswurzeln beim Menschen. Areh.ftïr Psyeh., 1893, Bd XXV, p. 1.
(3) Hôsel. New, Centialb., 1893, p. 576.
LE KU11AN DE HE1L MÉDIAN
Les conclusions de Flechsig et HôBel n'ont pas été vérifiées par Les recherches publiées ultérieurement : M ah ai m (1) rapporte une observation de porencéphalie acquise à l'âge de 9 mois ; l'autopsie, pratiquée 1S ans après, montra une destruction des circonvolutions entourant la scissure de Sylvius, avec lésion de la couronne rayonnante et d'une partie du noyau lenticulaire ; la couche optique n'était pas comprise dans la lésion, mais il y avait une dégénérescence totale des fibres formant le feutrage du noyau externe du thalamus, de la zone réticulée et des lames médullaires externe et interne. Le ruban de Reil médian, dans son trajet de la région sous-optique aux noyaux des cordons postérieurs, était atrophié et d'un volume inférieur à celui du côté opposé, mais en réalité ses fibres étaient bien colorées, et il n'était pas dégénéré comme les fibres de la portion ventrale du thalamus. Il y a donc une différence fondamentale entre les deux processus: dégénérescence secondaire des fibres cortico-thalamiques et atrophie simple des fibres du ruban de Reil. Cette atrophie se produit lentement et, comme le fait remarquer Mahaim, une lésion qui date de la première enfance, comme dans le cas de Flechsig et Hôsel, doit la produire plus sûrement.
M. et Mme Dejerine (2) donnent les conclusions suivantes basées sur l'étude de nombreux cas de dégénérescences secondaires: lorsque le ruban de Reil subit unè dégénérescence ascendante à la suite de lésions protubérantielles ou bulbaires, elle ne dépasse pas la partie inférieure de la couche optique et ne se prolonge pas dans la capsule interne. D'autre part, dans les lésions de la couche optique ou de la région sous-thalamique, le ruban de Reil subit une atrophie lente, cellulipète et non une dégénérescence secondaire. Enfin, dans les cas de lésions corticales il reste intact, et c'est seulement lorsque la lésion est très ancienne ou date de la première enfance qu'il montre une légère diminution de volume. 11 est donc certain que ce faisceau se termine dans la partie inférieure du thalamus (centre médian de Luys et noyau externe) et M. etMmoDej erine avaient déjà dénommé : région
(1) Mahaim. Ein Fall von secundiirer Erkrankung des Thalamus opticus und der Regio subthalamica. Arch. fur Psyeh., 1893, Bd XXV. Heft 5. Analyse dans : Bévue neurologique, 1893, p. 655.
(2) M. et Mmo Dejerine. Sur es connexions du ruban de Reil avec la corticalité cérébrale. Société de biologie, G avril 1895.