LES CONTRACTURES. DONNEES CLINIQUES

On a depuis quelques années essayé de faire intervenir l’action tonique du cervelet dans la pathogénie des contractures d’origine nerveuse : différentes théories ont été proposées dans ce but; aucune, malheureusement, ne résout toutes les objections que soulèvent les faits eux-mêmes qu’il s’agit d’expliquer:

i° L’interruption du segment encéphalique de la voie pyramidale produit labolition des mouvements volontaires dans le côté opposé du corps ; au bout d’un certain temps, qui varie suivant un grand nombre de conditions, la paralysie, qu’elle soit complète ou incomplète, se complique de contractures.

2° L’agénésie ou la sclérose de la portion spinale des fibres pyramidales produit d’emblée un état contracturai qui apparaît petit à petit en restreignant progressivement les mouvements volontaires, sans être précédé d’une phase de paralysie.

3° L’irritation d"un centre nerveux (écorce, moelle, etc.), voire sa simple piqûre (Brown-Séquard), peut produire des contractures qui persistent plus ou moins longtemps (1).

4° Certaines lésions — du reste mal définies — du cervelet et de ses dépendances peuvent s'accompagner de contractures : cette classe de faits peut être pour le moment laissée hors de la discussion ; elle renferme en effet un trop grand nombre d'inconnues qui ne feraient qu "obscurcir la question : des lésions médullaires viennent d’ailleurs presque toujours en compliquer le tableau clinique et anatomique.

Tels sont les faits primitivement connus, les matériaux des premières discussions. Mais de nouveaux documents surgirent et exigèrent en quelques années de multiples remaniements.

5° Bastian, le premier, attira l’attention sur l’insuffisance des premières conclusions en publiant plusieurs observations de section de la moelle avec abolition des réflexes, abolition persistante et ne pouvant par conséquent relever du choc traumatique. De nombreux cas semblables furent publiés dans la suite ; dans quelques-uns, mais non dans tous, on trouva, au niveau des nerfs périphériques et des segments médullaires mis en cause, des lésions suffisantes pour expliquer l’abolition des réflexes.

Il serait téméraire d’essayer d’envisager la totalité des conditions anatomiques et physiologiques invoquées par les différents auteurs à l’appui de leur interprétation personnelle ; mais il est permis de mettre en relief les points encore obscurs de la question qu’il s’agit d’éclaircir.

a) Pour les contractures dépendant cliniquement d’une lésion de l’écorce ou du centre ovale de l’hémisphère, on ne saurait affirmer si l’extension en surface de cette lésion

(1) De nombreux faits cliniques appartenant à cette catégorie ont été publiées depuis déjà très longtemps : mais il n’en existe qu’un petit ^nombre qui présente la netteté et l’intérêt de ceux que Babinsky communiqua récemment à la Société médicale des hôpitaux, séance du 24 mars 1899 : Sur une forme de paralysie spasmodique, consécutive à une lésion organique et sans dégénérescence du système pyramidal.

CERVELET. RESUME PHYSIOLOGIQUE

n’a aucune influence sur la marche de ce symptôme : ce point a cependant son importance, car certains territoires corticaux, les lobes frontaux, par exemple, s’il faut en croire les expériences de Bianchi, auraient sur la motilité une action inverse de celle des autres.

b) On sait maintenant, d’autre part, que, contrairement à ce que l’on croyait autrefois, les radiations thalamo-corticales qui constituent les voies centrales de la sensibilité ne sont pas conglomérées sous forme d’un faisceau homogène, mais mêlées au contraire, de façon peut-être uniforme, aux fibres pyramidales : leur lésion est donc constante ; sa part pourtant, ainsi que celle des lésions de la couche optique, dans l’histoire des contractures secondaires, n’a pas été mieux déterminée que celle des troubles de la sensibilité qui en dépendent.

c) Plusieurs auteurs accordent une importance capitale, dans la production des contractures, à la localisation en hauteur de la lésion du Pyramidal : il existe pourtant plusieurs circonstances dans lesquelles cette localisation n’a pas été précisée. On ne connaît pas encore d’une façon suffisante, pour pouvoir scientifiquement l’invoquer, le degré de participation à la lésion pyramidale, des collatérales ou des faisceaux distincts qui unissent l’écorce (frontale, pariétale, etc.) à la substance grise protubérantielle et, par elle, au cervelet,

d ) Il est une question qui, soulevée des premières, et tour à tour résolue par l’affirmative ou la négative, attend encore sa solution : c’est celle du rôle possible, excitateur par irritation ou simplement interrupteur, des différentes modalités histologiques de sclérose descendante : tandis que certains auteurs (Brissaud, etc.) accordent encore àla sclérose et à la névroglie proliférée le pouvoir d’exciter chroniquement les cellules motrices des cornes antérieures, d’autres, et avec plus raison, semble-t-il, lui dénient toute intervention active; on ne pourrait, du reste, dans les cas oùelleest élective, spécifier quels sont les éléments sur lesquels elle porte et l’on connaît pourtant la variété d’origine des fibres contenues dans le territoire de la voie pyramidale ; on n’oserait enfin affirmer que cette sclérose fût toujours contemporaine des contractures précoces.

e ) L’état de la substance grise de la moelle, et, en particulier, des territoires de cette dernière qui correspondent aux muscles contracturés ou flasques dans l’hémiplégie d’origine cérébrale, n’a que peu jusqu’ici attiré l’attention. Il est pourtant probable que les lésions de l’axe gris qui peuvent se développer consécutivement à la sclérose du faisceau pyramidal ne sont pas toujours uniformément réparties.

/) En supposant, comme on peut le faire pour le début de la majorité des cas, que l’axe gris ne présente aucune lésion, est-il permis d’affirmer qu’une lésion de l’écorce, du centre ovale et surtout de la capsule interne puisse être dissociante, respecter certains muscles, et toujours ceux des mêmes groupes ?

g) Quant à l’agénésie du faisceau pyramidal, agénésie que l’on considère généralement comme le substratum de la maladie de Little, on ne saurait spécifier quels sont les systèmes de fibres sur lesquels elle porte : les fibres cérébelleuses descendantes sont, d’une façon générale, plutôt disséminées que fasciculées : un certain nombre emprunte la voie des faisceaux pyramidaux, d’autres cheminent dans leur voisinage immédiat, d’autres enfin sont disséminées; leur lésion n’a pas, jusqu’à présent, fait l’objet de recherches spéciales et cependant plusieurs théories des contractures sont basées uniquement sur une systématisation supposée de la sclérose ou de l’agénésie. On ne connaît pas non plus d’une façon précise l’étendue de ces dernières en hauteur (maladie de Little d’une part, sclérose latérale, tabes combinés, etc., d’autre part). Si maintenant l’on se demande si cette agénésie ou cette sclérose primordiale porte, au niveau de la protubérance, sur les fibres ponto-cérébelleuses, ou bien les respecte, au contraire, on chercherait en vain dans la littérature anatomique récente un travail qui eût abordé cette question avec une technique suffisante et des méthodes appropriées.

h) Considérons enfin en elle-même la lésion médullaire, primitive ou secondaire, dans ses rapports avec les contractures : les auteurs qui attribuent à la sclérose du pyramidal une action irritante ne sauraient affirmer que la marche de cette sclérose suivît

CONTRACTURES. DONNEES EXPERIMENTALES

toujours celle des contractures et atteignît le niveau d’un segment donné de la substance grise au moment où la contracture apparaît dans les muscles qui en dépendent : sclérose et dégénération ne sont en effet ni synonymes ni contemporaines. On a vu d’autre part qu’il n’est pas toujours licite d’attribuer à des altérations surajoutées des nerfs périphériques ou de la substance grise, à une interruption quelconque de l’arc diastaltique, l’absence de réflexes et de contractures notée dans certaines observations de lésions transverses de la moelle; on ignore d’ailleurs quelle est, au point de vue de la physiologie humaine, la part exacte de vérité contenue dans la théorie de Mendelssohn, laquelle considère les noyaux bulbaires des cordons postérieurs comme le centre des réflexes dits médullaires.

Cette énumération ne se flatte pas d’avoir épuisé la liste des inconnues, pas plus qu’elle ne cherchera à l’allonger en demandant à la physiologie les éclaircissements refusés par la méthode anatomo-clinique ; les contractures d’origine centrale n’offrent pas en effet la régularité des phénomènes consécutifs k la section d’un nerf périphérique; elles ne présentent même pas, étudiées chez plusieurs espèces, le caractère général des symptômes qui relèvent de lésions corticales : dépendant de facteurs multiples, elles varient parallèlement k la division du travail physiologique : chez le chien, par exemple, l’excision des zones corticales sensitivo- motrices ne produit pas de véritable paralysie des membres du côté opposé, mais abolit simplement les mouvements compliqués qui relèvent de souvenirs acquis ; la sclérose descendante accompagne d’ailleurs la dégénération du faisceau pyramidal mais sans provoquer de contractures ; chez le singe, celles-ci peuvent apparaître, mais seulement dans certaines conditions spécifiées par Munk (maintien prolongé dans certaines positions) et qui semblent mettre en cause la lésion primitive plus que la lésion secondaire.

Les différences de répartition des centres physiologiques le long du névraxe contribue encore à diminuer l’intérêt pratique de l’étude comparée des contractures. A mesure que l’on remonte l’échelle des vertébrés, on voit les centres inférieurs, dont l’autonomie est au début presque absolue, la perdre progressivement, en même temps que les associations cérébrales surajoutées deviennent, grâce k l’hérédité, plus faciles, plus complexes, plus importantes et plus conscientes, ou, en d’autres termes, que le cortex gagne en étendue. Vclpian a démontré expérimentalement que la protubérance peut être, chez le chien, le théâtre de l’élaboration d’actes moteurs déjà compliqués, tels que ceux de la marche et de la station, tandis que chez le singe elle est dépossédée de cette fonction. On ne saurait donc, •avec certains auteurs, arguer du rôle coordinateur qui lui est dévolu chez le chien, pour lui attribuer, chez l’homme, un rôle tonique, différent du reste du premier. Le même principe a présidé à l’inégale répartition des fibres pyramidales dans la moelle et dans le bulbe chez les différentes espèces animales; la conduction motrice ne relève qu’en partie, chez le chien, des pyramides bulbaires (Starlinger, Wertheimer) : elle est assurée pour une part plus importante par la Réticulée bulbaire et les systèmes homologues de la moelle ; on ne saurait cependant, dans l’état actuel de la science, attribuer à cette multiplicité des voies de conduction l’absence de contractures que l’on observe, chez le chien, lors de la sclérose descendante «le l’un de ces faisceaux. Quant au rôle du cervelet, s’il est des observations qui sont réellement en faveur de sa fonction tonique chez l’homme, les nombreuses données qui l’ont mise hors de doute, chez l’animal du moins, sont surtout dues à l’expérimentation : elles se trouvent résumées plus haut.

Ce n’est pas le lieu d’exposer ici les différentes théories des contractures qui n’ont pas cherché dans la physiologie du cervelet le facteur tonicité demandé tour k tour au cerveau et k la moelle.

On sait que, suivant l’exemple de Charcot, la majorité des cliniciens a longtemps attribué k l’excitation des cellules motrices produite par la lésion du faisceau pyramidal la contracture qui en accompagne la sclérose : cette opinion paraissait en effet s’appuyer sur les expériences des physiologistes (Vulpian, Franck, Brown- Séquard), lesquels excitaient mécaniquement ou irritaient les cordons latéraux et voyaient les muscles dépendants entrer en contracture. Malgré les nombreuses objections que l’on éleva dès le débu t contre cette théorie . sa simplicité, les séduisantes monographies qui en firent l’apologie, la rendirent rapidement et

CERVELET. RESUME PHYSIOLOGIQUE

pour longtemps populaire : les faits connus à cette époque étaient en assez petit nombre pour s’en accommoder facilement, comme ils le firent plus tard de l’interprétation qui fut proposée par Marie : la destruction du faisceau pyramidal exagère la tonicité des muscles, ou, en d’autres termes, augmente l’activité des cellules nerveuses de la moelle dont ces muscles dépendent : ce faisceau est donc, à l’état normal, chargé de la diminuer, grâce à son influence modératrice que cet auteur assimila à celle d’un frein, mais que l’on pourrait avec autant d’à propos comparer à la vertu bien connue d’un certain médicament hypnagogue.

On rapproche ordinairement de l’hypothèse précédente une autre théorie qui attribue également à la voie pyramidale une action dominante sur les neurones médullaires : ceux-ci, disent Mya et Levi, se trouvent dans un état d’asservissement tel que, comme les peuples longtemps esclaves, ils restent éblouis, sans savoir en tirer parti, devant la liberté subite que leur procure l’abolition du pouvoir. Ce n’est qu’au bout d’un certain temps qu’ils reprennent conscience de leur force ; mais, mal préparés, ils en abusent. A l’état de fonctionnement normal , la lésion cérébrale fait succéder une période d’inertie, de para lysie flasque ; celle-ci, par la faute d’un auto cratisme inconsidéré, fait bientôt place aux contractures. Que, par contre, une lente évolution permette aux individus qui peuplent l’axe gris de connaître leurs propres ressources, ils sauront, sans passer par l’inertie, réduire à l’impuissance l’oppresseur héréditaire ; et voilà pourquoi la paralysie ne se produit pas dans la sclérose lente primitive des cordons latéraux, ni dans les compressions lentes de la moelle. Des vues si larges échapperaient aux limites d’une discussion scientifique pour aller demander à l’Histoire plus d’estime et sa protection.

C’est Bastian qui le premier, en attirant l’attention sur des cas de paralysie flasque par lésion de la moelle, proposa d’expliquer l’absence de contractures par la suppression fonctionnelle de l’influence tonique continue que le cervelet exerce sur les muscles : la même lésion soustrayant ceux-ci aux excitations volontaires venues du cerveau, la paralysie apparaît sans que les contractures viennent la compliquer. Cette explication a le mérite d’être simple et conforme à quelques données de la physiologie, mais elle ne tient pas compte de la période de paralysie flasque des hémiplégies par lésion cérébrale.

Les deux théories les dernières en date sont celles de v. Gehuchten et de Grasset : ces deux auteurs s’attachèrent principalement à expliquer la différence des symptômes qui trahissent la lésion du Pyramidal, suivant le niveau de celle-ci. Y. Gehuchten considéra la contracture d’origine primitivement spinale comme relevant seule de la sclérose du Pyramidal. Cette sclérose serait élective : il en serait de même de l’agénésie que l’on regarde comme le substratum de la maladie de Little : les fibres d’origine cérébelleuse seraient respectées par le processus initial et le cervelet pourrait tout à son aise transmettre aux muscles libérés, ou ignorants de l’influence du cerveau, l’ordre de se contracturer. Mais cette action tonique ne lui est pas personnelle : il l’emprunte au cerveau ; aussi quand ce dernier est le siège d’une lésion interrompant la voie qui passe par le pédoncule moyen pour aller de F écorce au cervelet, celui-ci se trouve-t-il, de ce fait, frustré du pouvoir dont il ferait un si mauvais usage : les muscles paralysés restent flasques et si