THÉORIES PATHOGÉ.NIQUES DES CONTRACTURES
plus tard ils se contracturent, c*est à cause de l'inégalité de la paralysie qui fait à la longue prédominer Faction des moins atteints d'entre eux. Cette conception contient deux particularités nouvelles, il est vrai, mais inad> missibles ; elle ne fait, d'une part, de l'action tonique du cervelet qu'une simple dérivation de celle du cerveau et établit, d'autre part, entre les contractures de la maladie de Little et celle de l'hémiplégie cérébrale une opposition qui est repoussée par tous les clinjlciens.
En même temps qu'il écartait cette théorie en eu faisant remarquer les points faibles^ Grasset essaya, par un graphique nouveau, de concilier les données de la clinique et celles de la physiologie. Aux deux états du muscle, la flaccidité et la contracture, il faut deux systèmes de conduction différents ; depuis Anton et Marie le faisceau pyramidal a le plus souvent hérité des fonctions d'inhibition, il peut et doit les conserver ; la voie détournée ponto-cérébello-spinale s'est vu, plus récemment il est vrai, confier la charge d'exciter les multipolaires des cornes antérieures pour agir sur le tonus des muscles ; elle s'en acquitte et doit s'en arranger. Lorsque la lésion siège dans le cerveau, la paralysie entre seule en scène ; quand elle porte sur la moelle, la contracture survient aussi : c'est donc entre le cerveau et la moelle qu'il faut placer la cause de cette différence. C'est ainsi que la protubérance devient le centre du tonus, l'origine des deux systèmes, inhibiteur et excitateur, qui tiennent en équilibre la cellule motrice et son muscle. Si la lésion atteint la portion cérébrale du faisceau pyramidal, il y a simplement paralysie sans que le tonus soit altéré puisque son centre ne Test pas ; quand elle siège sur la portion spinale du même faisceau, l'équilibre est rompu car cette portion diflere de la précédente par la présence des fibres surajoutées qui viennent de la protubérance et font partie du système inhibiteur, tandis que les fibres dites excitatrices échappent justement à la sclérose grâce au détour qu'elles font par le cervelet. Enfin, si la lésion sectionne la totalité de la moelle, l'équilibre est rompu sans que cette théorie explique d'ailleurs comment, en l'absence de toute intervention possible du centre supposé du tonus, la contracture peut quelquefois compliquer la paralysie. De plus, est-il permis d'assimiler la protubérance de l'homme à celle du chien et de lui attribuer chez le premier un rôle identique à celui que les expériences de Vulpian ont mis en lumière chez cet animal P Ce rôle n'est du reste pas celui d'un centre tonique comparable au cervelet, mais celui d'un simple centre d'accumulation d'images motrices acquises par l'habitude et présidant aux contractions musculaires de la marche, de la station et d'autres mouvements relativement simples. Il resterait enfin à déceler dans les faisceaux pyramidaux ces fibres issues des noyaux gris du pont et qui participeraient à la sclérose des voies pyramidales tandis que le processus laisserait intactes les fibres d'origine cérébelleuse.
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En un mot, les solutions proposées par les premiers auteurs qui ont envisagé la question des contractures d*origine centrale cadraient d'une façon satisfaisante avec les faits connus à cette époque mais devinrent insufiisantes en face des faits nouveaux, lesquels restent encore inexpliqués ; les conceptions récentes de Bastian, Grasset et v. Gehuchten soulèvent en effet de graves objections et, d'autre part, les premières interprétations ne pourraient que difficilement être rajeunies et adaptées aux documenU nouveaux, car on ne peut affirmer, avec Brissaud et Mariivesco, que des lésions de la moelle ou des nerfs rachidiens puissent toujours expliquer les particularités symptoma tiques qui soustraient les faits apportés par Bastuh aux explications proposées originellement. De tous les éléments intervenus dans le débat, l'action du cervelet est certainement un des plus féconds, mais on ne saurait malgré son concours considérer le procès comme terminé.]
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