ÉLÉMENTS PSYCHIQUES DE L'ÉQUILIBRATION

fonction, être immédiatement relié aux organes qui entrent en jeu dans la marche et jouer un rôle essentiel dans la station debout. Les données de Texpérimentation sont d'ailleurs à ce sujet confirmées par l'étude comparée des voies cérébelleuses chez les différents animaux : chez l'homme, la brebis, la poule, le pigeon, on observe un rapport direct entre le développement de récorce cérébelleuse et les facultés de la locomotion et de la station ; chez la brebis et le poulet, qui marchent dès la naissance, les fibres de Técorce cérébelleuse sont k ce moment complètement myélinisées; chez les autres animaux, la myélinisation ne se fait que peu à peu après la naissance.

L'activité essentielle aux organes de l'équilibration n'est pas simplement réflexe ainsi qu'on pourrait le croire : les lésions du cervelet et du labyrinthe membraneux, chez l'homme, ne produisent pas uniquement des troubles de l'équilibration, mais en outre s'accompagnent toujours de troubles cœnesthésiques graves et de phénomènes de vertige, symptômes que l'on peut reproduire k volonté par l'application transversale d'un courant constant sur la région cérébelleuse. Comme ces symptômes ne trouvent aucune explication dans les troubles moteurs qui accompagnent ces lésions pathologiques, l'existence du vertige démontre que les organes de l'équilibre sont destinés, outre leur rôle réflexe, à jouer le rôle de conducteurs intermédiaires pour la perception des sensations qui nous renseignent à tout moment sur la situation et les mouvements de notre corps dans l'espace. Ces sensations qui, de concert avec le sens musculaire, forment le fond de notre représentation de l'espace doivent certainement être amenées à l'écorce cérébrale, siège de la conscience, par des voies cérébelleuses centripètes spéciales. Mais d'autre part, la sphère de la conscience dite volontaire n'est pas sans influence sur la conservation de l'équilibre. Bien plus, le fonctionnement de l'appareil réflexe de l'équilibration peut s'accompagner jusqu'à un certain point de sentiment de volonté, de même que les modifications imprimées consécutif tivement à l'activité consciente. Ce fait qui nous est enseigné par l'observation journalière démontre que les hémisphères cérébraux doivent être mis en relation avec le cervelet, organe central de l'équilibre, par des voies centrifuges.

Ce court aperçu suffit à montrer quel a été le rôle de la physiologie dans l'étude des voies de conduction du cervelet. On voit de quel secours ont été pour leur description anatomique les procédés de Texpériinentation ; nulle part l'importance de cette contribution ne parait plus évidente que dans le chapitre des rapports du cervelet avec les organes périphériques de l'équilibration.

(i) Le rôle des organes de rèquilibration dans la formation de notre représentation de l'espace a été Pobjet d'une étude plus détaillée que J'ai publiée dans VArch, /*. Anat. a. Phr$, i*Ar«.i4«., 1896.

[B. Action tonique. Contractures. — Sous l'influence des excitations qui lui arrivent continuellement de la périphérie de ^l'organisme, le cervelet exerce sur les muscles volontaires une action tonique qui a été mise hors de doute par rexpérimcntation : parmi les symptômes durables qui suivent la décérébellation, le défaut de tonicité des muscles et la faiblesse de leurs contractions sont en effet des mieux constatés, sinon des mieux expliqués.

Il est permis de rattacher à cette influence dynamogène lé r6Ie du cervelet dans la coordination et, en particulier, dans l'équilibration : cette fonction relève aussi, nécessairement du reste, des images et excitations venues de la périphérie, de celles en particulier qui prennent naissance dans le vestibule de l'oreille interne suivant la position de la tête dans l'espace; elle a aussi pour substratum des images tactiles et des images visuelles, sans qu'il soit pour cela nécessaire d'admettre, avec Brissaud, l'existence d'un faisceau optico-cérébelleux direct. Quand le cerveau devient le point de réflexion d'une excitation qui aboutit à un mouvement conscient ou non, il se déve> loppe en même temps dans le névraxe, grâce aux associations que l'habitude a rendues fatales, des excitations restées le plus souvent inconscientes qui provoquent les contractions musculaires nécessaires au maintien de l'équilibre et à la parfaite adaptation du mouvement principal. Si le cervelet est sain et si rien n'interrompt ses communications avec les muscles mis en activité, ceux-ci se contractent avec la force nécessaire et l'équilibre est conservé. S'il est au contraire supprimé fonclionnellement, les contractions involontaires manqueront de la force nécessaire pour le maintien de l'équilibre et celui-d ne pourra être maintenu que grâce à des excitations qui emprunteront leur énergie, et même le plus souvent un caractère conscient, aux processus cérébraux surajoutés auxquels elles devront leur origine.

Au repos, dans les positions d'équilibre, l'intervention du cervelet est la même que pendant les mouvements : tous les muscles profitent de soo rôle tonique : seuls ceux qui sont contractés pour maintenir les conditions physiques nécessaires à la station, par exemple, en profitent d'une façon effective. Quant à préciser la part respective du cerveau et du cervelet dans les composants centripètes de la fonction de coordination, quant à savoir si le tableau des degrés de contraction des différents groupes musculaires, des images d'espace (visuelles, tactiles, auditives), etc., est tenu plus particulièrement à jour par les voies médullaires centripètes du cerveau ou par celles du cervelet, cette question ne parait pas pouvoir être actuellement tranchée ck façon définitive dans un sens ni dans l'autre : on peut supposer que les images musculaires arrivent plus particulièrement au cervelet, ainsi que les images d'origine vestibulaire et peut-être tactile, les images sensorielles proprement dites agissant surtout dans les processus d'association cérébraui.

LES GOIVTRAGTURES. DOÎIlfÉES CLII«IQUES ^q5

On a depuis quelques années essayé de faire intervenir Taction tonique du cervelet dans la patbogénie des contractures d'origine nerveuse : différentes théories ont été proposées dans ce but; aucune, malheureusement, ne résout toutes les objections que soulèvent les faits eux-mêmes qu*il s'agit d'expliquer:

i^ L'interruption du segment encéphalique de la voie pyramidale produit l'abolition des mouvements volontaires dans le côté opposé du corps ; au bout d'un certain temps, qui varie suivant un grand nombre de conditions, la paralysie, qu'elle soit complète ou incomplète, se complique de contractures.

2" L'agénésie ou la sclérose de la portion spinale des fibres pyramidales produit d'emblée un état contractural qui apparaît petit à petit en restreignant progressivement les mouvements volontaires, sans être précédé d'une phase de paralysie.

3* L'irritation d'un centre nerveux (écorce, moelle, etc.), voire sa simple piqûre (Bbown-Séquard), peut produire des contractures qui persistent plus ou moins longtemps (i).

4* Certaines lésions — du reste mal définies — du cervelet et de ses dépendances peuvent s'accompagner de contractures : cette classe de faits peut être pour le moment laissée hors delà discussion ; elle renferme en effet un trop grand nombre d'inconnues qui ne feraient qu'obscurcir la question: des lésions médullaires viennent d'ailleurs presque toujours en compliquer le tableau clinique et anatomique.

Tels sont les faits primitivement connus, les matériaux des premières discussions. 'Mais de nouveaux documents surgirent et exigèrent en quelques années de multiples remaniements.

5"* Bastiau, le premier, attira l'attention sur l'insuffisance des premières conclusions en publiant plusieurs observations de section de la moelle avec abolition des réflexes, abolition persistante et ne pouvant par conséquent relever du choc traumatique. De nombreux cas semblables furent publiés dans la suite ; dans quelques-uns, mais non dans tous, on trouva, au niveau des nerfs périphériques et des segments médullaires mis en cause, des lésions suffisantes pour expliquer l'abolition des réflexes.

Il serait téméraire d'essayer d'envisager la totalité des conditions anatomiques et physiologiques invoquées par les différents auteurs à Tappui de leur interprétation personnelle ; mais il est permis de mettre en relief les points encore obscurs de la question qu'il s'agit d'éclaircir.

a) Pour les contractures dépendant cliniquement d'une lésion de l'éoorce ou du centre ovale do l'hémisphère, on ne saurait affirmer si l'extension en surface de cette lésion

(i) De nombreux faits cliniques appartenant i cette catégorie ont été publiées depuis déjà très longtemps : mais il n'en existe qu'un petit .nombre qui présente la netteté et linterét de ceux que Babinsky communiqua récemment à la Société médicale des hôpitaux, séance du 94 mars iSgg : Sur une forme de paralysie spasmodique, consécutive â une lésion organique et sans dégénérescence du système pyramidal.

n*a aucune influence sur la marche de ce sjmptâme : ce point a cependant son importance, car certains territoires corticaux, les lobes frontaux, par exemple, s'il faut en croire le* expériences de Biarchi, auraient sur la motilité une action inverse de celle des autres.

6) On sait maintenant, d'autre part, que, contrairement à ce que Ton croyait autrefois, les radiations thalamo-corticales qui constituent les voies centrales de la sensibilité ne sont pas conglomérées sous forme d'un faisceau homogène, mais mêlées au contraire, de façon peut-être uniforme, aux fibres pyramidales : leur lésion est donc constante ; sa part pourtant, ainsi que celle des lésions de la couche optique, dans l'histoire des contractures secondaires, n'a pas été mieux déterminée que celle des troubles de la sensibilité qui en dépendent.

c) Plusieurs auteurs accordent une importance capitale, dans la production de* contractures, k la localisation en hauteur de la lésion du Pyramidal : il c liste pourtant plusieurs circonstances dans lesquelles cette localisation n'a pas été précisée. On ne conosU pas encore d'une façon suffisante, pour pouvoir scientifiquement l'invoquer, le degré de participation à la lésion pyramidale, des collatérales ou des faisceaux distincts qui unissent l'écorce (frontale, pariétale, etc.) à la substance grise protubérantielle et, par elle, au cervelet.

d) n est une question qui, soulevée des premières, et tour à tour résolue par Taflirmative ou la négative, attend encore sa solution : c'est celle du rôle possible, excitateur pir irritation ou simplement interrupteur, des différentes modalités histologiques de sclérose descendante : tandis que certains auteurs (Baissiun, etc.) accordent encore à la sclérose et à la névroglie proliférée le pouvoir d'exciter chroniquement les cellules motrices de» cornes antérieures, d'autres, et avec plus raison, semble-t-il, lui dénient toute inteneatioo active; on ne pourrait, du reste, dans les cas où elle est élective, spécifier quels sont les éléments sur lesquels elle porte et l'on connaît pourtant la variété d'ori^'ine des fibres contenues dans le territoire de la voie pyramidale ; on n'oserait enfin affirmer que cette sclérune fût toujours contemporaine des contractures précoces.

e) L'état de la substance grise de la moelle, et, en particulier, des territoires de celte dernière qui correspondent aux muscles contractures ou flasques dans l'hémiplégie d origine cérébrale, n'a que peu jusqu'ici attiré l'attention. Il est pourtant probable que les lésion» de l'axe gris qui peuvent se développer consécutivement à la sclérose du faisceau pyramidal ne sont pas toujours uniformément réparties.

/) En supposant, comme on peut le faire pour le début de la majorité des cas, que l'axe gris ne présente aucune lésion, est-il permis d'affirmer qu'une lésion de l'écorce. do centre ovale et surtout de la capsule interne puisse être dissociante, respecter certain^ muscles, et toujours ceux des mêmes groupes ?

g) Quant à Tagénésie du faisceau pyramidal, agénésie que l'on considère géoénlement comme le substratum de la maladie de Little, on ne saurait spécifier quels sont U*» systèmes de fibres sur lesquels elle porte : les fibres cérébelleuses descendantes sont, d'une façon générale, plutôt disséminées que fasciculées : un certain nombre emprunte la vote de« faisceaux pyramidaux, d'autres cheminent dans leur voisinage immédiat, d'autres enfin sont disséminées; leur lésion n'a pas, jusqu'à présent, fait l'objet de recherches spéciales et cependant plusieurs théories des contractures sont basées uniquement sur une systématisation supposée de la sclérose ou de l'agénésie. On ne connaît pas non plus d'une façon précise l'étendue de ces dernières en hauteur (maladie de Little d'une part, sclérose laténk\ tabès combinés, etc., d'autre part). Si maintenant l'on se demande si cette agénésie ou cette sclérose primordiale porte, au niveau de la protubérance, sur les fibres ponto-cérêbeUeuM»«. ou bien les respecte, au contraire, on chercherait en vain dans la littérature anatomique récente un travail qui eût abordé cette question avec une technique suffisante et de» méthodes appropriées.

h) Considérons enfin en elle-même la lésion médullaire, primitive ou secondaire, dans ses rapports avec Ic^ contractures : les auteurs qui attribuent à la sclérose du pyramidal une action irritante ne sauraient affirmer que la marche de cette sclérose suivit

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loujours celle des contractures et atteignît la niveau cl*un segment donne de la substance ^iso au moment oîi la contracture apparaît dans les muscles qui en dépendent : sclérose et (iégénération ne sont en effet ni synonymes ni contemporaines. On a vu d'autre part qu*il ■Test pas toujours licite d'attribuer à des altérations surajoutées des nerfs périphériques ou lie la substance grise, à une interruption quelconque de l'arc diastaltique, l'absence de réflexes i>t de contractures notée dans certaines observations de lésions transverses de la moelle; on ignore d'ailleurs quelle est, au point de vue de la physiologie humaine, la part exacte de >érité contenue dans la théorie de Mehdelssohit, laquelle considère les noyaux bulbaires des cordons postérieurs comme le centre des réflexes dits médullaires.

Cette énumération ne se flatte pas d'avoir épuisé la liste des inconnues, pas plus «|u'el!e ne cherchera à l'allonger en demandant à la physiologie les éclaircissements refusés par la méthode anatomo-clinique ; les contractures d'origine centrale n'offrent pas en effet ta régularité des phénomènes consécutifs à la section d'un nerf périphérique; elles ne présentent même pas, étudiées chez plusieurs espèces, le caractère général des symptômes qui relèvent de lésions corticales : dépendant de facteurs multiples, elles varient parallèlement à la division du travail physiologique: chez le chien, par exemple, Texcision des zones corticales •«ensitivo- motrices ne produit pas de véritable paralysie des membres du côté opposé, mais abolit simplement les mouvements compliqués qui relèvent de souvenirs acquis ; la sclérose descendante accompagne d'ailleurs la dégénération du faisceau pyramidal mais sans provoquer de contractures ; chez le singe, celles-ci peuvent apparaître, mais seulement dans certaines conditions spécifiées par Mlnk. (maintien prolongé dans certaines positions) et qui semblent mettre en cause la lésion primitive plus que la lésion secondaire.

Les différences de répartition des centres physiologiques le long du névraxe contribue encore à diminuer l'intérêt pratique de l'étude comparée des contractures. A mesure que Ton remonte l'échelle des vertébrés, on voit les centres inférieurs, dont l'autonomie est au début presque absolue, la perdre progressivement, en même temps que les associations cérébrales surajoutées deviennent, grâce à l'hérédité, plus faciles, plus complexes, plus importantes et plus conscientes, ou, en d'autres termes, que le cortex gagne en étendue. VcLPiAN a démontré expérimentalement que la protubérance peut être, chez le chien, le théâtre de l'élaboration d'actes moteurs déjà compliqués, tels que ceux de la marche et de la station, tandis que chez le singe elle est dépossédée de cette fonction. On ne saurait donc, avec certains auteurs, arguer du rôle coordinateur qui lui est dévolu chez le chien, pour lui attribuer, chez l'homme^ un rôle tonique, différent du reste du premier. Le môme principe a présidé k l'inégale répartition des fibres pyramidales dans la moelle et dans le bulbe chez les différentes espèces animales; la conduction motrice ne relève qu'en partie, chez le chien, des pyramides bulbaires (Starlinger, Wertheimer) : elle est assurée pour une part plus importante par la Réticulée bulbaire et les systèmes homologues de la moelle ; on ne saurait cependant, dans l'état actuel de la science, attribuer à cette multiplicité des voies de conduction l'absence de contractures que l'on obser\-e, chez le chien, lors de la sclérose descendante Je l'un de ces faisceaux. Quant au rôle du cer>'elet, s'il est des observations qui sont réellement en faveur de sa fonction tonique chez l'homme, les nombreuses données qui l'ont mise hors «le doute, chez l'animal du moins, sont surtout dues à l'expérimentation : elles se trouvent résumées plus haut.

Ce n'est pas le lieu d'exposer ici les différentes théories des contractures qui n'ont pas cherché dans la physiologie du cervelet le facteur tonicité demandé tour à tour ati cerveau et à la moelle.

On sait que, suivant l'exemple do Charcot, la majorité des cliniciens a longtemps attribué à l'excitation des cellules motrices produite par la lésion du faisceau pyramidal la contracture qui en accompagne la sclérose : cette opinion paraissait en effet s'appuyer sur les expériences des physiologistes (Yulpian, Fra?icx, Brown-Séquard), lesquels excitaient mécaniquement ou irritaient les cordons latéraux ot voyaient les muscles dépendants entrer en contracture. \Ialgré les nombreuses objections que l'on éleva dès le début contre celte théorie, SI simplicité, les séiluisantes monographies qui en firent l'apologie, la rendirent rapidement ot

pour longtemps populaire : les faits connus à cette époque étaient en assez petit nombre pour s'en accommoder facilement, comme ils le firent plus tard de Finterprétation qui fat proposée par Marie : la destruction du faisceau pyramidal exagère la tonicité des musde>. ou, en d'autres termes, augmente Tactivité des cellules nerveuses de la moelle dont ce» muscles dépendent : ce faisceau est donc, à Tétat normal, chargé de la diminuer, grftce ï soii influence modératrice que cet auteur assimila à celle d'un frein, mais que l'on pourrait avec autant d'à propos comparer à la vertu bien connue d'un certain médicament hjpnagogue. On rapproche ordinairement de l'hypothèse précédente une autre théorie qui attribue également à la voie pyramidale une action dominante sur les neurones médullaires : ceux-ci, disent Mta et Levi, se trouvent dans un état d'asservissement tel que, comnules peuples longtemps esclaves, ils restent éblouis, sans savoir en tirer parti, de^-ant la liberttsubite que leur procure l'abolition du pouvoir. Ce n'est qu'au bout d'un certain temp< qu'ils reprennent conscience de leur force ; mais, mal préparés, ils en abusent. A IVtal de fonctionnement normal , la lésion cérébrale fait succéder une période d'inertie, de pan lysie flasque ; celle-ci, par la faute d'un auto cratisme inconsidéré, fait bientôt place lui contractures. Que, par contre, une lente évolution permette aux individus qui peuplent l'axe gris de connaître leurs propres ressources, ils sauront, sans passer par l'inertie, réduire» l'impuissance l'oppresseur héréditaire ; et voilà pourquoi la paralysie ne se produit pa^ daii« la sclérose lente primitive des cordons latéraux, ni dans les compressions lentes de la moelle. Des vues si larges échapperaient aux limites d'une discussion scientifique pour aller demander à l'Histoire plus d'estime et sa protection.

C'est Bastiak qui le premier, en attirant Tattention sur des cas de paralysie flasque par lésion de la moelle, proposa d'expliquer l'absence de contractures par la suppression fonctionnelle de l'influence tonique continue que le cervelet exerce sur les muscles : la même lésion soustrayant ceux ci aui excitations volontaires venues du cerveau, la paralysie apparaît sans que le$ contractures viennent la compliquer. Cette explication a le mérite d'être simple et conforme à quelques données de la physiologie, mais elle ne tient pas compte de la période de paralysie flasque des hémiplégies par lésion cérébrale.

Les deux théories les dernières en date sont celles de v. Gehuchte> el de Grasset : ces deux auteurs s'attachèrent principalement à expliquer la différence des symptômes qui trahissent la lésion du Pyramidal, suivant le niveau de celle-ci. V. Gehughten considéra la contracture d'origine primitivement spinale comme relevant seule de la sclérose du Pyramidal. Celle sclérose serait élective : il en serait de même de l'agénésie que l'on regarde comme le substratum de la maladie de Little : les fibres d'origine cérébelleuse seraient respectées par le processus initial et le cervelet pourrait tout à son aise transmettre aux muscles libérés, ou ignorants de l'influence du cerveau, l'ordre de se contracturer. Mais celle action tonique ne lui est pa> personnelle : il l'emprunte au cerveau ; aussi quand ce dernier est le siège d'une lésion interrompant la voie qui passe par le pédoncule moyen |X)ur aller de récorce au cervelet, celui-ci se trouve- t-il, de ce fait, frustré du pouvoir dont il ferait un si mauvais usage : les muscles paralysés restent flasques et si