CHAPITRE II

Considérations Pathogéniques

Il n'est pas ici question de donner un exposé complet des innombrables théories pathogéniques qui ont été invoquées pour expliquer l'apparition des accidents éclamp tiques. Cela ne rentre en aucune façon dans le sujet que nous nous sommes imposé d'étudier ; nous voulons simplement énoncer quelques réflexions qui nous ont été suggérées par le sujet lui-même, par l'étude approfondie des lésions anatomiques.

Avant de chercher quelles peuvent bien être les causes de ces lésions, comment elles se sont produites, et sous quelle influence elles ont évolué, il nous paraît utile dépasser très rapidement en revue les principales théories, et une fois pour toutes, de les rejeter ou de les retenir.

En effet pour qu'une explication soit de quelque valeur, il faut qu'elle explique tout, qu'elle rende également compte des faits cliniques et des phénomènes anatomiques. Nous croyons avoir suffisamment démontré que l'éclampsie puerpérale est une entité morbide bien définie; car les lésions que l'on y trouve ne ressemblent en rien à celles d'une autre maladie, pas même de l'ictère grave, qui s'en rapproche par quelques points.

— H ne peut être question d'admettre que cette maladie peut reconnaître pour origine tantôt une urémie brightique, tantôt un œdème cérébral, tantôt une compression des uretères par l'utérus gravide.

Des lésions aussi constantes et aussi remarquables, doivent être produites, toujours, par la même cause; quand nous ouvrons un cadavre d'éclamptique, nous savons d'avance quelles lésions nous trouverons, de même que chez un individu mort de fièvre typhoïde, nous allons droit à l'intestin grêle, pour faire la preuve du diagnostic.

Voici le problème, tel qu'il se présente à résoudre : nous avons une maladie caractérisée par des symptômes prodromiques presque toujours suivis d'accidents convulsifs particuliers, se rapprochant de l'épilepsie; ces convulsions sont suivies de coma, qui, lui-même, en cas de guérison, fait place à de l'hébétude, des troubles de l'ouïe, de la vue, etc. . . Quelquefois, à tout cela vient se joindre un ictère tardif, qui a toujours des caractères bien différents de ceux des autres ictères, et qui est infailliblement suivi de mort. Enfin, une albuminurie, presque toujours intense, vient encore compliquer cette état.

A l'autopsie, au lieu de lésions nerveuses, comme pouvaient le faire croire les convulsions, au lieu de lésions rénales profondes, comme paraissait le démontrer cette albuminurie presque fatale, ou trouve une altération considérable du foie; dans certains cas, on voit une lésion parallèle de la rate et des reins; mais ce qui est remarquable, c'est que les lésions hépatiques sont constituées avant l'invasion des accidents convulsifs, et nous avons déjà insisté sur ce point.

Quelle théorie peut nous expliquer tous les détails d'un pareil ensemble morbide?

La théorie la plus ancienne en date, et qui semblait se rapporter le mieux au tableau clinique, est la théorie ner-

veuse; elle remonte àBo-rsieri, Mauriceau, Sydenham. Puis, Scanzoni, Nothnagel, Smith, font de ces troubles nerveux, des actes réflexes, à point de départ utérin; Marchai (de Calvi) les attribue à des lésions fixes des méninges.

Nous pouvons déjà, avec Depaul, rejeter, aussi bien la névrose par action réflexe sur le système cérébro-spinal, que la névrose essentielle à l'état aigu.

Quant à la théorie de Marchai, les autopsies nous montrent que presque toujours les méninges et le cerveau sont intacts.

La découverte de l'albuminurie en 4770 par Cotugno, l'étude des maladies du rein, des accidents urémiques qui souvent les compliquent, la quantité considérable d'albumine que renferment presque toujours les urines éclamptiques, parurent faire la lumière, et la question fut, pour beaucoup d'esprits, résolue en faveur de l'urémie brigh tique.

Nous discuterons tout à l'heure cette hypothèse soutenue avec feu par Imbert-Gourbeyre, Braun, Frerichs, Boyer, Simpson, Mayor, et un grand nombre d'autres auteurs.

Bailly (1) résumait ainsi cette théorie : « L'opinion géné- « ralement admise est que l'albuminurie et l'éclampsie sont « toutes deux symptomatiques d'un même trouble rénal, « caractérisé dans un premier degré par l'albuminurie, et « ayant pour expression symptomatique ultime, la convulsion « éclamp tique. »

En un mot l'éclampsie serait une attaque d'urémie avec convulsions.

(1) Bailly. — Met. Jaccoud. Article Eclampsie.

Il nous est facile de réduire à néant cette interprétation :

D'abord il existe un certain nombre de cas d'éclampsie sans albuminurie. Nous nous sommes déjà étendu très longuement sur ce sujet.

Ensuite, si l'albuminurie avait l'influence qu'on lui prête, il serait tout naturel d'observer les convulsions chez les femmes qui sont atteintes depuis plus longtemps de néphrite chronique, ou dont les urines renferment la plus grande quantité d'albumine; il suffit de jeter un regard sur le tableau publié par M. Blot, pour voir qu'il n'en est pas ainsi.

Et puis, nous le répétons, l'albuminurie est-elle antérieure à l'invasion de la maladie? Dans la plupart des cas, on n'en sait rien, les urines étant examinées, le plus souvent, quand la maladie est déjà installée.

L'albuminurie n'est-elle pas plutôt un résultat de l'affection principale, au même titre que dans la diphtérie, où on la remarque dans les deux tiers des cas (78 °/0) (4)?

Les auteurs qui admettent que ce phénomène est la cause de l'éclampsie, sont obligés d'admettre, à côté d'elle, une seconde éclampsie purement réflexe, ainsi que le disent Mandillon (2), Pinzani (3); une théorie qui n'explique pas tout, n'explique rien, nous le répétons.

L'éclampsie se différencie également bien de l'urémie brightique par ses signes : alors que dans ce dernier cas, les membres et la face sont le siège d'œdèmes considérables, on observe des troubles cardiaques, bruit de galop, dédouble-

(1) Barbier. — Th. Paris, 1888. De V albuminurie diphtéritique.

(2) Mandillon. — Ecl. puerpérale etanurie. Journ. de Méd. de Bordeaux. 28 février 1886. P. 333.

(3) Pinzani. — Revista clin, di Bol. n° 6. 1886.

raents, etc., le plus souvent les éclamptiques ne présentent qu'un léger œdème des malléoles, rarement ils ont des lésions cardiaques. Ensuite la quantité d'albumine augmente considérablement dans l'urine au moment des attaques, tandis que dans l'urémie, ces urines gardent sensiblement la même composition, tout en diminuant de quantité.

« En somme, dit Rivière, le rein peut être malade sans « qu'il y ait éclampsie, comme il peut y avoir éclampsie sans « que le rein soit malade. »

Enfin ce que nous avons dit des lésions rénales, nous permet d'affirmer que dans cet organe n'existe pas le point de départ de la maladie.

Féré (1) a voulu concilier ces deux théories et fit de l'éclampsie une épilepsie survenant chez des individus atteints d'une tare héréditaire : il cite l'exemple de plusieurs éclamptiques qui, plus tard, furent atteints d'épilepsie vraie. Ces accidents nerveux ne surviendraient que sous l'influence de lésions rénales. Madame Lachapelle pensait que l'état de grossesse pouvait modifier l'épilepsie vraie, et en faire de l'éclampsie.

Laforgue (2), dans un travail intéressant, prouva au contraire que l'épilepsie n'a aucune influence sur la grossesse, non plus que sur le travail.

Enfin un grand nombre d'épileptiques accouchent sans éclampsie.

Il nous reste à étudier deux théories : l'infection et l'auto-

(1) Féré. - Archives de Nécrologie. Juillet 1884. Eclampsie et Enilensie

(2) Laforgue. - Revue méd. de Toulouse. 1874. P. 287. M^epsie.

intoxication; nous avons parlé plus haut de la première,

nous ne reviendrons pas sur l'historique de la question.

Disons seulement que, malgré les bactéries que Jûrgens a

vues dans la foie, et que nous avons retrouvées aussi, d'une

façon un peu inconstante, malgré les études de Blanc, et les

expériences qu'il a faites, la question ne nous semble pas

jugée. Cependant hâtons-nous de dire que cette théorie

nous donnerait plus de satisfaction, au point de vue de la

production des lésions.

Aussi longtemps qu'il n'y aura pas un microbe bien

défini et isolé; et que les inoculations faites avec ses cultures

ne reproduiront pas la maladie avec tous ses caractères,

nous ne pourrons rien affirmer.

Cette théorie qui séduit à première vue, n'étant pas assiss sur des documents assez précis, la plupart des auteurs se sont rejetés sur l'auto-intoxication, dont M. le professeur Bouchard est le partisan le plus illustre. Cette théorie est plus voisine de la précédente qu'on ne le pense, et du reste elle ne soulève qu'un coin du voile, ainsi que nous allons l'étudier.

Les auteurs qui l'admettent, ne sont pas d'accord sur le principe qui causerait la maladie. Toutes les matières excrémentitielles du sang ont été tour à tour prises à parti (urinémie, créatinémie (1), ammoniémie); d'Espine (2) trouva dans le sérum une agglomération de sels de potasse, pendant les attaques, et se rangea aux idées de Feltz et Ritter (3) qui admettent la potassiémie dans l'attaque dite d'urémie.

(1) Peter. — Leçons sur Véclampsie puerpérale.

(2) D'Espine. — Revue de Médecine. 1884. 10 septembre.

(3) Feltz et Ritter. — Académie des sciences. 27 juin 1887.

Doléris trouva dans le sang un principe cristallisable qui reproduisait les convulsions, etc.

En 1878, MM. Auvard et Rivière reprirent la théorie du professeur Bouchard, et l'appelèrent : théorie éliminatrice généralisée, dont voici en quelques mots le résumé : L'auto-intoxication se produit par rétention de matières toxiques ; cette rétention est causée par le défaut de fonctionnement des émonctoires naturels, tels que la peau, le poumon, l'intestin, et surtout le foie et les reins ; et ainsi la maladie prendra un autre caractère clinique, suivant que le foie ou les reins seront surtout atteints.

Cette théorie pèche par la base : elle ne nous montre pas, d'abord, les poisons qui déterminent l'auto-intoxication, et surtout elle ne nous montre pas les lésions qu'ils produisent,

Et puis, ces idées ont pour point de départ le surmenage des organes éliminateurs, par la grossesse : tout le monde sait que beaucoup de jeunes femmes, malingres, dyspeptiques, chlorotiques, se portent admirablement, à partir du moment précis où elles deviennent enceintes.

— L eclampsie, qui frappe surtout les femmes dans les derniers mois de la grossesse, les frappe aussi quelquefois dans les premiers.

Comment admettre qu'une grossesse de trois mois, par exemple, puisse ajouter dans l'organisme, une telle quantité de matières excrémentitielles, et surmène à ce point les organes éliminateurs, que l'intoxication puisse se

manifester d'une façon aussi subite, et souvent aussi foudroyante ?

Dans le cas rapporté par William Pratt (1) (v. p. 192, obs. L) les attaques, survenant au quatrième mois de la grossesse, ne sont annoncées que par un léger malaise, dans la soirée; mais dans les jours et les mois précédents, rien qui puisse faire soupçonner une maladie des reins.

Nous regrettonsque cette observation soit incomplète, et ne donne pas le résultat de l'examen des urines, avant les attaques. La relation s'intitule, en traduisant mot à mot : Convulsions ayant accompagné quelque chose comme un avortement. En lisant le texte, on reconnaît ligne par ligne, tous les signes de l'éclampsie puerpérale vulgaire : phénomènes prémonitoires, convulsions, coma et stertor entre les attaques, description de l'attaque elle-même; puis, après la guérison, mort du fœtus, macération de l'œuf et avortement. Le mot éclampsie vient donc naturellement sur les lèvres, et on est étonné d'entendre l'auteur s'étonner à chaque instant de ces faits, et se demander à deux reprises différentes, s'ils ne viennent pas de l'intestin.

Ce cas est particulièrement intéressant, parce qu'il survient au quatrième mois de la grossesse, ce qui est rare mais non très rare, et ensuite parce que l'albuminurie a cessé en même temps que les accès convulsifs. Cette guérison presque subite de l'albuminurie, nous fait penser qu'elle n'existait pas avant les attaques, mais nous ne pouvons pas l'affirmer.

L'observation que nous rapportons page 191 (obs. XLIX), fut observée par nous-même. Elle est beaucoup plus probante

(1) William Pratt. — The Lancet, 17 sept. 1881 . Eclampsie puerpérale au 4e mois.

à ce point de vue, et présente la même série de phénomènes : les reins ne présentent de lésions qu'après l'invasion de la maladie, ils ne peuvent être pris pour son point de départ.

Il est vrai que M. le professeur Tarnier (1) a observé une dégénérescence graisseuse du foie, pendant la grossesse, ce qui l'empêcherait de fonctionner vis-à-vis des poisons du sang; mais cette lésion a été observée chez des femmes qui n'avaient jamais eu d'éclampsie; chez des animaux, dont la grossesse fonctionnait admirablement; nous voyons aussi tous les jours des malades atteints de cirrhose graisseuse alcoolique, et qui n'ont jamais présenté de crises convulsives. Notons aussi que dans le typhus hépatique, on n'observe pas d'accès éclamptiques.

Pathogénie des Lésions et des Symptômes

Nous pensons avoir prouvé qu'il existe dans le foie éclamptique, des lésions fixes et constantes; nous avons démontré également que ces lésions se reproduisent fréquemment dans les reins et la rate, avec des caractères presque identiques.

Gomment se forment-elles ? Quel est leur ordre de production et leur influence l'une sur l'autre ?

La question est assurément difficile à résoudre. Il est certain d'une part que le sang a subi une altération considérable. En dehors des analyses chimiques et biologiques ce fait nous est prouvé par les nombreuses hémorrhagies que l'on rencontre dans tous les organes ; dans les muscles sous la peau, sous les séreuses, etc. D'un autre côté le foie

(1) Tarnier. — Th. Paris, 1857.

est le siège de thrombus multiples avec dégénérescence rapide des foyers; cet organe, de couleur jaune ou grise suivant qu'il y a eu ou non de l'ictère, présente sous sa capsule et dans l'épaisseur de son parenchyme, un pointillé hémorrhagique, disséminé un peu au hasard, pointillé plus ou moins pâle, suivant que les globules rouges sont plus ou moins altérés.

Ces lésions entourent l'espace porte, et sont comparables à celles qui entourent la veine sus-hépatique, dans un cas {observé par Pilliet) de thrombus sus-hépatique consécutif à la propagation d'un sarcome surrénal à la veine cave. Plus tard, le foie jaune, marbré, rappelle l'aspect de certains ictères graves.

Les explications que l'on donne de ces faits, peuvent être rangés sous quatre chapitres différents :

1° Cause nerveuse. — La section des nerfs du foie faite par Afanasiew, cause des dilatations vascul aires analogues à celles-ci. N'y a-t-il pas une vaso-dilatation de l'artère hépatique, due à un réflexe à point de départ utérin?

2° Cause mécanique. — Les hémorrhagies nombreuses que nous avons passées en revue, seraient dues, soit aux efforts de l'accouchement, soit aux efforts mêmes des crises convulsives, soit à des embolies graisseuses intra-hépatiques.

D'abord, la lésion existe même chez les femmes qui ne sont pas accouchées; elle existe également chez les femmes qui n'ont pas eu d'attaques.

De la troisième hypothèse, Virchow a fait le point de départ de toute une théorie. Pour lui, la grossesse et l'accouchement en agissant sur les tissus sous-péritonéaux, mettraient en liberté de la graisse qui déterminerait dans le foie, des

embolies capillaires, origine des infarctus ; les débris de désintégration de ces infarctus, sont aspirés, dans les veines sus-hépatiques, et forment des embolies, dans le poumon, le cerveau, la rate, les reins, les muscles, etc.

Il nous semble bien difficile de prouver que la présence d'un utérus gravide, puisse être cause d'un traumatisme suffisant pour mettre ainsi en liberté de la graisse souspéritonéale. Du reste, ce traumatisme n'existe pas dans les premiers mois de la grossesse, et il existe au contraire, dans certaines tumeurs cle l'abdomen, qui n'ont jamais donné lieu à des crises éclamptiques.

S0 Cause chimique. — Soitexterne,quand on accuse le chloroforme administré comme traitement ; mais les lésions existent dans des cas où l'on n'a pas donné de chloroforme ; soit interne, comme ont voulu le prouver Auvard et Rivière.

Certainement cette théorie paraît satisfaisante à première vue : ces auteurs indentifîent les phénomène nerveux de l'éclampsie et de l'urémie convulsive.

Rivière (1) ajoute que si la forme comateuse n'existe pas dans l'éclampsie, le coma étant toujours précédé de convulsions, cela tient très certainement à l'intervention du foie dans cette intoxication, le foie produisant surtout des poisons convulsivants.

Gela est certain, le foie est malade ; il peut produire des poisons convulsivants, ou plutôt il lui devient impossible de transformer les poisons du sang, et les attaques succèdent à cette toxémie. Mais pourquoi le foie est-il malade ? Quel est l'agent qui produit les lésions constantes que nous venons d'étudier ?

(1) Rivière. - De l ' aulo-intoxicalion éclamplique . Doin, 1888.

C'est tourner dans un cercle vicieux que dire : Les poisons organiques déterminent une lésion du parenchyme hépatique, qui lui-même devenant malade, se met à produire d'autres poisons et détermine des accès convulsifs particuliers.

Mais alors tout est remis en question : pourquoi, si primitivement tous les organes fonctionnent bien, pourquoi y a-t-il toxémie ?

4o Cause microbienne.— Ce serait la théorie la plus séduisante, en ce sens qu'elle nous donnerait cet agent primitif de la lésion hépatique.

Malheureurement aucune affirmation n'est encore possible, dans l'état actuel des recherches.

Quelle que soit la théorie que l'on admette, deux choses sont absolument certaines :

1° Il existe une grave altération du sang ;

2o II arrive dans le foie, par la veine porte, un produit quelconque septique ou chimique. D'où vient ce poison ? De l'intestin, comme l'a démontré M. Dupré (1).

C'est le foie qui est primitivement atteint, car c'est chez lui que l'on trouve les lésions, le plus constamment. C'est ainsi que dans la tuberculose, Pilliet a trouvé des troubles analogues produits par des thrombus tuberculeux.

Ces phénomènes ressemblent, à s'y méprendre, aux infarctus infectieux ordinaires, s'en distinguant seulement par la rareté des microbes et des leucocytes.

Sous cette influence encore indéterminée, la lésion s'établit, puis le parenchyme hépatique se nécrose et les vaisseaux sanguins se trouvent ainsi ouverts tout béants. Ceux-ci peu-

(1) Dupré. — Infections biliaires. Th. 1891. P. 35.

vent alors charrier des débris de tissu nécrosé, ainsi que la démontré Virchow ; d'un autre côté,quand le parenchyme est très malade, les voies biliaires peuvent déverser directement la bile dans la circulation, et donner lieu ainsi à un ictère particulier qui est le signe d'une lésion très profonde du tissu du foie.

En même temps, le foie ne fonctionne plus, vis-à-vis des poisons économiques normaux ; son action est pour ainsi dire supprimée, puisque dans certains cas nous avons évalué aux deux tiers, la quantité du parenchyme détruit. Ces poisons, mélangés au sang de toutes pièces, en altèrent considérablement la composition. Telles sont les idées émises par Roger (1) :

« Si les conclusions auxquelles nous ont conduit nos expériences sont légitimes, si vraiment l'organisme élabore « constamment des matières toxiques, et si le foie neutralise « constamment une partie de ces poisons, on doit, dans « certaines altérations de cette glande, observer des phéno- « mènes relevant d'une intoxication. On peut préciser davan- « tage : Pour que le foie cesse d'agir sur les poisons « organiques, il suffit que la fonction glycogénique soit « compromise. Dès lors les poisons s'accumulent, mais ils « s'éliminent rapidement grâce à la suractivité de l'émonc- « toire rénal. Que le rein vienne à faiblir, qu'à l'insuffisance « hépatique s'ajoute, une insuffisance rénale, le poison s'accu- « mulera et les accidents les plus graves pourront éclater.

« Voilà le schéma du processus morbide, tel qu'on peut « le déduire de l'expérimentation, tel que la clinique le « réalise en maintes circonstances. »

(!) Roger. - Action du foie sur les poisons. Th. 1887. Paris, chapitre inti tulé : Des troubles hépatiques dans les maladies infectieuses P 157

Ce n'est pas tout; le sang, soit par ses propriétés irritantes, soit par les embolies qu'il charrie, détermine des lésions des autres organes.

Ceux-ci peuvent même être atteints primitivement en même temps que le foie, dans les cas où nous avons trouvé des lésions de la rate et des reins analogues à celles du foie.

Mais en dehors, de ces lésions primitives, le rein est atteint par le même mécanisme que dans la diphtérie, par exemple, d'une glomérulite décrite par Ribbert (4), qui fait passer dans l'urine une grande quantité d'albumine, et dans certains cas, des micro-organismes.

A plus forte raison, quand il existe précédemment une néphrite, celle-ci peut hâter considérablement l'éclosion des accidents, et leur donner une gravité exceptionnelle. Absolument, comme dans la plupart des maladies, quand le rein fonctionne mal primitivement, le pronostic s'aggrave et la mort est bien plus fréquente.

Ainsi nous paraissent expliqués la plupart des faits cliniques de l'éclampsie puerpérale : phénomènes prodromiques des attaques, attaques convulsives, albuminurie, ictère; et aussi les faits anatomiques, si intéressants, dont la description a été notre but principal.

Encore une fois, nous ne voulons en aucune façon, joindre une nouvelle théorie à toutes celles qui ont déjà été émises jusqu'à présent. Ce que nous venons de dire n'est qu'une déduction naturelle de notre sujet. Nous continuerons cette étude, et peut-être les faits précis qui nous manquent pour échafauder complètement notre théorie, seront-ils un jour en notre possession.

(1) Ribbert. — Loc. cil.