‹ Lésions Anatomo-Pathologiques dans les Réactions Anaphylactiques et au Cours des Injections Répétées d'AlbuminoïdesChapitre 13 sur 50 · AS AN · texte numérisé non relu

AS AN

sans conserver de préparations démonstratives, trouvent dans les veines mésentériques de l’animal en état de choc, une forte agglutination de plaquettes, de même dans les capillaires de la pie mère et des plexus choroïdes, ou les globulins peuvent amener des lésions dégénératives de l’encéphale.

Pardi, en 1915, n’arrive pas, malgré les procédés plus adaptés, à observer de plaquettes isolées ou agminées dans les cerveaux des animaux morts de choc anaphylactique. Par contre, dans le foie et dans les poumons, il rencontre de vrais thrombus constitués par des éléments à caractères tinctoriaux de plaquettes. De même Polettini retrouve des accumulations de globulins dans l’appareil pulmonaire du cobaye mort de choc anaphylactique, mais considère ce fait comme existant aussi chez le cobaye normal. Il est d’avis qu’il faut distinguer les plaquettes adhérentes entre elles, et tenant à la couche interne des vaisseaux, de la simple accumulation, qui serait le cas de l’anaphylaxie, vu le retour rapide à la distribution normale de ces éléments. Hanzlik et Kamer reconnaissent les thrombus de Pardi dans le poumon du cobaye sensibilisé, après une injection de pollen ou de sérum de bœuf.

Il n’est pas que les hématoblastes qui se groupent dans les capillaires viscéraux.

La leucopénie n’est pas due, comme le veulent Lôwitt et Wright à une destruction, il s’agit d’une transposition et d’un arrêt des leucocytes dans les vaisseaux profonds. Werigo et Melik-Megrabow le

démontrent de la façon suivante pour le poumon,

DATE V RCA,

Ils anaphylactisent des lapins par une injection de sérum de chien ou de cheval; tandis que la première injection du sérum, par laquelle l’animal est préparé, ne provoque qu’une faible diminution du nombre de leucocytes dans le sang de l’animal, l'injection suivante, qui provoque le choc anaphylactique, déclanche une forte diminution de leur nombre, ce qui indique qu’ils restent en grande quantité dans les vaisseaux. L’analyse microscopique des poumons des animaux qui ont succombé au choc, décèle dans les poumons une accumulation considérable des polynucléaires bouchant par endroits les vaisseaux. Enfin, si l’on fait passer du liquide par le système de l’artère pulmonaire des poumons isolés, on constate que le liquide circule beaucoup plus difficilement que chez les animaux normaux. Le cœur gauche est vide, alors que le cœur droit est rempli de sang; ce fait est en faveur d’obstacles inusités dans la petite circulation. Si par une injection préventive dans le sang, de peptone ou d’autres substances, on provoque une diminution plus où moins forte des leucocytes de l’animal, on rend le choc plus atténué.

Cesaris Demel explique mal comment les thrombus sont formés par le simple arrêt des éléments blancs par les plaquettes. Pourquoi dans ce cas n’existe-t-il que des polynucléaires à leur intérieur, comme le suppose l’inversion de la formule leucocytaire au cours de la leucopénie par choc ?

Pesci, dans son livre remarquable sur l’anaphylaxie, se fait le grand défenseur de la théorie des thrombus blanës, qu’il expose de la façon suivante :

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« La floculation intravasculaire donne lieu à des conglomérats de plaquettes et à des embolies capillaires. » Ces embolies sont formées de globulins et de leucocytes. Pesci, à l'encontre de Achard et Ayraud, partage l’avis qu'il ne s’agit pas d’une simple agglutination, mais d’une fusion dans les capillaires de piastrines désintégrées. Il se base sur le fait que la restitution ad integrum des globulins n’est pas compiète en quelques minutes, comme le veulent les auteurs précités, mais n’est terminée qu’en un ou deux jours. Il y aurait donc destruction véritable d’hématoblastes. Pesci croit également que les leucocytes des thrombus subissent des altérations. Pour ce dernier, il n’est pas nécessaire, pour amener les accidents que les emboles oblitèrent totalement la lumière vasculaire, il est suffisant que sur l’endothélium se forme une patine de précipité empêchant la circulation et les échanges entre le sang et les tissus, en particulier au niveau du poumon.

Enfin Pesci ne réduit pas les phénomènes anaphylactiques uniquement à des altérations vasculaires de thrombose, déclanchée elle-même par la floculation; il fait intervenir également la cellule organique : « Dans une première phase, l’antigène, après « sa première introduction dans le sang, est modifié « graduellement jusqu’à ce qu’il devienne partie in- « tégrante des colloïdes vivants et leur imprime un « caractère nouveau et notamment une affinité par- « ticulière pour l’antigène primitif.

« Dans une deuxième phase, l’antigène métamor- « phosé va remplacer un fragment colloïdal normal

y Ve

dans l’intérieur de la cellule. Par conséquent, la cellule finit par imprimer un nouveau caractère à ses colloïdes vivants; mais, ce qui importe, stimulée par le nouveau produit dérivé de l’antigène, la cellule continue à fabriquer par hypothèse des fragments colloïdaux identiques et cette production autochtone dure pendant toute la période anaphylactique. Après un certain temps, les cellules, et en conséquence le plasma, contiennent des colloïdes sessiles et transmissibles passivement. Ces colloïdes conservent une telle affinité pour lantigène primitif que lors de l’injection déchainante, il se vérifie des phénomènes d’attraction et de floculation qui représentent le primum movens de la réaction anaphylactique. » Il conclut : « La floculation intravasculaire donne lieu-à des embolies capillaires; la floculation intracellulaire donne lieu à une commotion cellulaire en aggravant le choc, et favorise in situ des obstructions capillaires plus stables qui sont suivies par des réactions générales et locales. »

Pesci ne croit pas que l’intervention du système

nerveux soit nécessaire à l’explosion du choc. La sup-

pression apparente par la narcose s’expliquerait de la façon suivante. Reicher, Duneschi, Cattorretto,

sous l'influence de divers narcotiques, auraient re-

remarqué une augmentation de la teneur du sang en lipoïdes. D’autre part, Unna a montré qu'il suffit d’incorporer de la cholestérine à des corps gras non miscibles à l’eau pour leur donner la faculté de s’imbiber de ce liquide. Il est probable, pour Pesci,

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