‹ Lésions Anatomo-Pathologiques dans les Réactions Anaphylactiques et au Cours des Injections Répétées d'AlbuminoïdesChapitre 21 sur 50 · LORIE · texte numérisé non relu

LORIE

bleu pâle, avec parfois l'empreinte des côtes. Le poumon flotte. La surface de coupe est ordinairement sèche et la pression chasse de l’air, cependant, dans certains cas, il sourd un peu d’œdème en foyers. A la surface du poumon, s’étalent parfois de petites hémorragies. La trachée et les bronches apparaissent sèches, mais souvent montrent une congestion de la muqueuse. Le sang dans le poumon et l’aorte est noir.

Auer et Lewis cherchent à expliquer la distension pulmonaire. Elle n’est pas due à un spasme diaphragmatique, comme le voulaient Gay et Southard, puisque le poumon enlevé de la cage thoracique ne peut être collabé. Auer et Lewis envisagent 4 causes possibles de dilatation, l’emphysème, l’œdème pulmonaire, l’œdème sous-muqueux des bronches et des bronchioles, enfin la contraction tétanique de la musculature des bronchioles occlusive de leur lumière. Ils éliminent l’emphysème essentiel qui serait vésiculaire aigu, ou interlobulaire; dans l’'emphysème vésiculaire aigu, le poumon paraîtrait mammelonné en surface, avec des portions atélectasiées, les bords seraient irréguliers, or, dans l’anaphylaxie, le poumon est uni, les bords sont coupés à angle aigu. Il ne s’agit pas non plus d’un emphysème interlobulaire, car il n’y a pas de bulles d’air sous-pleurales. Les auteurs écartent l’æœdème pulmonaire proprement dit et l’œdème sous-muqueux des bronches et des bronchioles, qui ne peut expliquer la distension du poumon dans une première phase, ni l’action de l’atropine. Auer et Lewis s’arrêtent à l’idée de la contracture des muscles péribronchiques et alvéolaires. A l’aide

EN es

de manomètres intrapleuraux et d’enregistreurs des mouvements de la poitrine, en faisant respirer les animaux dans une capacité connue, ils concluent à un passage de plus en plus difficile de l’air dans le poumon. Ils éliminent l’action des pneumogastriques par section, et de la moelle par destruction et pratiquent la respiration artificielle.

Biedl et Krauss analysent les modifications pulmonaires dans le choc anaphylactique et constatent, après l'injection déchaînante, un haut degré d’emphysème, comparable à celui obtenu par l’excitation du vague au cou ou par les substances comme la muscarine, la pilocarpine, la physostignine, le chlorure de Baryum,:la digitaline, tous broncho-constricteurs.

Le poison anaphylactique agirait sur les muscles lisses des vaisseaux qu’il paralyse et les muscles bronchiques qu’il excite, les muscles lisses des vaiseaux étant innervé par le sympathique, les bronches par le pneumogastrique. Les poumons des animaux anaphylactisés présentent un aspect différent des poumons, après une asphyxie quelconque, car dans ce dernier cas, à l’ouverture du thorax, le poumon apparaît rétracté, mais contenant encore de l’air et riche en sang. Au contraire, dans l’anaphylaxie, le poumon est blanc, anémique, avec gros élargissements des espaces alvéolaires limités par de minces cloisons, dont les vaisseaux sont collabés. Par contre, la lumière des grosses et petites bronches, est très réduite, avec une muqueuse festonnée en de nombreux plissements. L’histologie ne peut affirmer si c’est à la suite de

contractions musculaires, car les plis de la muqueuse

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