CHAPITRE PREMIER

Physiologie pathologique

Les troubles accompagnant le choc anaphylactique ont donné lieu à des théories explicatives très diverses, soit par la définition de l’agent provocateur, soit par le mécanisme physio-pathologique de son action.

L'agent provocateur a été considéré d’abord comme un toxique chimique dû à l’action réciproque d’une substance, formée dans le sang ou dans les cellules, à la suite de l'injection sensibilisante, et de l’antigène réinjecté au cours de l'injection déchaînante. Ce produit nocif a été appelé de noms divers : apotoxine par Richet (résultat de la combinaison de la toxogénine et l’antigène), anaphylatoxine par Friedberger (Sérum anaphylactisé + sérum inoculé — précipité qui serait l’anaphylatoxine). Pour Bordet, l’alexine se combine avec le complexe antigène — anticorps donnant l’anaphylatoxine,

Elo

Auguste Lumière a fait intervenir la notion nouvelle physicochimique de floculation colloïdale à la base des déterminations de l’intoxication anaphylactique.

Quant à Besredka, pour ne pas préjuger de la nature exacte de l’agent causal, il admet une sensibiligène agissant sur une sensibilisine. La rapidité de la rencontre caractériserait le phénomène de choc anaphylactique. .

Quant au mécanisme d’action de la cause anaphylactique et le lieu anatomique de son déclanchement, là encore de nombreuses hypothèses ont été proposées. Elles pourraient se classer en théories centrales et en théories locales.

Les THEORIES CENTRALES considèrent les centres nerveux comme le primum movens du choc.

Ch. Richet s’exprime ainsi dans son livre :

« Tous les symptômes de l’anaphylaxie montrent « qu’ils se ramènent essentiellement à une intoxica- « tion aiguë du système nerveux. C’est la conclusion « à laquelle, dès le début de mes travaux, en 1902, « j'étais arrivé, en voyant l’abaissement de la pres- « sion artérielle, l’incoordination motrice, le coma « des chiens frappés par l'injection anaphylactisante « déchaînante. >» D’autre part, les expériences réalisées avec Belin le confirmèrent dans cette opinion : tels les faits d’anaphylaxie passive in vitro obtenus avec le mélange de cerveau d’animaux anaphylactisés et de l’antigène. Enfin Besredka et Roux mon-

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trèrent que l’anaphylaxie aiguë fait défaut chez l'animal anesthésié. La réaction anaphylactique, par ailleurs, n’est jamais aussi rapide et aussi intense qu’elle ne l’est par la voie cranienne juxtacérébrale. Achard et Flandin, injectant des extraits de centres nerveux et notamment de bulbe, provenant de cobayes morts de choc anaphylactique, déterminèrent chez un autre animal, par voie intracranienne, des accidents analogues au choc anaphylactique et pouvant entraîner la mort. Au contraire, l’extrait de foie provenant des mêmes cobayes, injecté dans le crâne, quoiqu’à doses plus fortes, ne provoquait pas d’accident.

Etudiant l’anaphylaxie avec les liquides de pleurésies tuberculeuses, Paul Courmont émettait cette idée : « que la pathogénie intime de l’anaphylaxie « s’explique très bien par une théorie voisine de l’hy- « pothèse des chaînes latérales d’Ehrlich, les anti- « corps d’après cet auteur, sont formés par des sor- « tes de bras récepteurs des différentes cellules de « l’organisme, se multipliant sous l'influence de l’ar- « rivée des substances étrangères; ces bras récep- « teurs seraient aussi produits à l’état libre en très « grande quantité par l’action répétée de ces subs- « tances adverses et diffusées dans la circulation san- « guine, protégeant ainsi l’organisme contre les subs- « tances spécifiques arrivant dans le sang. Si l’on sup- « pose que dans l’état d’anaphylaxie ces récepteurs « restent fixés sur les organes et notamment le sys- « tème nerveux au lieu de s’en séparer, ou bien ne « tombent dans la circulation qu’en quantité insuf-

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« fisate, on conçoit qu’une introduction nouvelle d’an- « tigène ait pour résultat de porter l’action toxique « de ce dernier sur les cellules nerveuses mises en « état de réceptivité plus grande par le grand nem- « bre de récepteurs encore fixés sur elles. » Cette théorie a été reprise par Friedberger:

Weichhardt attribue la crise anaphylactique à un trouble osmotique portant sur les centres nerveux de la vie, et dû à une substance pepto-similaire.

Waugan et Wheeler admettent chez le cobaye une hypersensibilité des cellules du centre respiratoire hypersensibilisé, qui serait la cause de la mort par asphyxie.

À. Lumière considère également les centres nerveux comme point de départ du choc. Le floculat exciterait l’endothélium des vaisseaux des centres dans ses terminaisons sensitives et déclancherait la réaction. Il se base sur l'effet plus intense de l’injection intravasculaire ou intracardiaque, sur la suppression du choc par injection d’allocaïne amenant l’anesthésie des terminaisons nerveuses endovasculaires, et enfin sur l’atténuation du phénomène par la ligature des carotides, ou par l’introduction de l’antigène dans le ventricule droit. D'autre part, les floculats colorés, carbone porphyrisé ou bleu de Prusse, se retrouvent dans les capillaires des centres avec de petites hémorragies, si la dose a été rapidement mortelle. Pour des quantités plus faibles, la présence du floculat dans les vaisseaux peut encore être décelée, sans autre trouble apparent qu’une dilatation vasculaire superposable à celle de l’anaphylaxie vraie, L'excitation