D. — RÉSUMÉ

Envisageons maintenant dans leur ensemble les faits que nous venons d’exposer.

Je n’ai pas la pensée de faire de la leucoplasie des muqueuses urinaires, une entité morbide, une maladie univoque se prêtant à une description didactique complète. C’est une lésion intéressante, qui peut se produire en des sièges et sous des formes différentes, au cours des inflammations chroniques de l’appareil urinaire, dont elle est en quelque sorte une complication, un accident anatomique notable.

Malgré la diversité des cas, il n’est pas impossible de saisir les traits qui les rapprochent, et de tracer un tableau général sommaire des leucoplasies urinaires.

Pour les leucoplasies uréthrales, nous pouvons dès l’abord les mettre à part : elles sont assez connues pour ne pas nous arrêter longtemps.

La transformation épidermique et cornée de l’épithélium uréthral dans le rétrécissement est une lésion classique : nous en connaissons les caractères, les divers modes, le siège et l’étendue. Sa cause est l’uréthrite scléreuse totale, inflammation chronique à marche lente; la coïncidence exacte des lésions scléreuses dermiques et sous-dermiques avec la transformation épithéliale est bien établie.

Cette lésion uréthrale prête cependant à une remarque clinique intéressante. On a beaucoup parlé des écoulements uréthraux des rétrécis. Ils sont inconstants et leur fréquence est mal établie. Il est certain que beaucoup de rétrécis n’ont plus aucun écoulement. Chez d’autres, au contraire, le début du rétrécissement fait directement suite à la phase indéfiniment prolongée de blennorrhée chronique. L’écoulement, dans ces cas, a toujours les mêmes caractères cliniques : il est tenace et rebelle aux traitements topiques

usuels; c’est une goutte du matin plus ou moins visibles grisâtre, opaline, muco-purulente, avec des filaments de même nature dans le premier jet d’urine.

La composition histo-bactériologique est variable : mucus, leucocytes, cellules épithéliales, microbes d’infection secondaire, se combinent en proportions diverses pour constituer ces produits pathologiques.

Souvent les cellules épithéliales prennent dans ces sécrétions une part prépondérante. Il n’est pas rare de les voir, à elles seules, constituer presque en totalité la goutte, les filaments, ouïe louche du premier verre. Ce sont de petites cellules polygonales ,colorables normalement, à gros noyaux distincts; de grandes cellules plates, minces, à corps clair, à petit noyau indistinct, colorables par l’acide picrique, et toutes les formes intermédiaires entre ces deux variétés.

De ces écoulements épithéliaux on a voulu faire le signe d’une forme spéciale d’uréthrite rare, et qui a été désignée sous le nom d’uréthrite desquamative.

Ils sonLen réalité fréquents, dans les uréthrites chroniques anciennes : les cellules qui les constituent sont les produits de desquamation de l’épithélium uréthral pathologique, en voie de transformation épidermique.

La constatation de ces écoulements épithéliaux n’est pas sans valeur; quand l’épithélium uréthral est ainsi transformé en revêtement plat, il y a déjà sclérose dermique : l’écoulement épithélial persistant indique donc la sténose commençante au. niveau des foyers constitués d’uréthrite chronique. Dans ces cas, en explorant méthodiquement l’urèthre avec des olives volumineuses, on arrive aisément à apprécier ces points d’induration au début, ces rétrécissements larges : la dilatation méthodique, combinée aux lavages, appropriés suivant les cas, est le seul traitement qui donne alors des résultats.

On voit donc que la leucoplasie uréthrale, à son début, peut être parfois reconnue par l’analyse attentive des

DANS L’APPAREIL URINAIRE

sécrétions uréthrales et que son diagnostic fournit d’utiles indications thérapeutiques.

Les leucoplasies des muqueuses de la vessie, des uretères, et des bassinets méritent de retenir plus longtemps l’attention. Les faits sont encore rares : leur anatomie pathologique’a|été peu étudiée; leur étiologie n’est point fixée, on ne leur reconnaît point de sémiologie précise, permettant de les diagnostiquer. Nous en avons rapporté 13 cas dont 9 personnellement observés ou étudiés. Ils vont servir de base à notre étude d’ensemble au triple point de vue de l’anatomie pathologique, de l’étiologie, et de la clinique.

Résumé anatomo-pathologique . — Dans ces 13 cas, la muqueuse urinaire présente en quelques points de sa surface, à la place de son épithélium normal, un revêtement anormal, à caractères épidermiques plus ou moins accusés. Ce revêtement pathologique, d’épaisseur variable, est très souvent épais. Tantôt il montre tous les caractères de structure de l’épiderme normal le plus régulier : couche basale cylindrique, couche malpighienne de cellules dentelées, stratum granulosum, stratum lucidum et couche cornée ; ailleurs, quelques-uns de ces caractères typiques s’atténuent jusqu’à disparaître. Tantôt, le nouveau revêtement n’a que des caractères épidermiques incomplets , il est corné , mais par un processus de kératinisation irrégulier et anormal ; il est alors le plus souvent réduit à deux couches : une basale formée de quelques rangs de cellules polygonales non dentelées, à laquelle succède presque sans transition la couche cornée ; ailleurs, à une couche basale à caractères malpighiens plus ou moins marqués, succèdent des couches épaisses de grosses cellules hyalines à peine aplaties, à noyau peu distinct, et qui forment des îlots transparents, sans couche cornée proprement dite.

Les divers types de kératinisation régulière et irrégu -

lière,déjà décrits dans l’urèthre pathologique, par Finger et par nous, se retrouvent donc tous dans les leucoplasies des voies urinaires supérieures ; on les voit s’y combiner sur les mêmes pièces.

Le revêtement pathologique témoigne, ici plus encore peut-être que dans l’urèthre, d’une vitalité active, d’une tendance à proliférer dans la profondeur, tandis qu’il se détruit et s’élimine à la surface par une abondante desquamation.

Son épaisseur, parfois énorme, est la première marque de cette vitalité. A sa base, on le voit pousser, entre les papilles, et profondément dans le derme, de volumineux bourgeons arrondis, toujours bien limités, d’une apparence glandulaire rudimentaire. Dans ces bourgeons, les cellules épithéliales montrent souvent, de la périphérie au centre, une véritable évolution épidermoïde : les couches externes sont polygonales et dentelées ; les centrales s’éclaircissent et s’aplatissent : certains de ces bourgeons simulent presque des globes épidermiques. Ailleurs ce sont de véritables boyaux épithéliaux qui naissent de la couche profonde de l’épithélium pour se ramifier dans l’épaisseur du derme : toujours nettement limités, typiques dans l’arrangement de leurs cellules, ils ressemblent aux productions glandulaires proliférantes, plutôt qu’aux néoplasmes épithéliaux vrais.

Par cqntre, à la surface de l’épithélium leucoplasique on trouve souvent la couche cornée en voie d’abondante desquamation. Ici, les cellules cornées se soulèvent, se dissocient et tombent isolément : là, elles restent cohérentes et se clivent en stratifications irrégulières, pour se détacher sous forme de lambeaux membraneux, de lamelles blanches nacrées.

Les coupes ont alors un aspect tout à fait caractéristique ; au-dessus de la couche granuleuse s’étale une énorme épaisseur d’épiderme corné, bien plus épais à lui seul que les couches profondes réunies. Entre les stratifications

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DANS L’APPAREIL URINAIRE

cornées s’interposent çà et là des traînées minces de cellules granuleuses à éléidine. Les couches cornées voisines de la surface sont en voie de dissociation : les cellules plates Eont gonflées, soulevées, forment parfois des amas concentriques en forme de globes épidermiques rudimentaires. Dans l’uretère les lamelles cornées caduques remplissent parfois la lumière du conduit. En examinant les coupes on comprend bien quelle peut être, dans certains cas, l’abondance des produits épidermiques desquamés ; quelle part ces lamelles et ces grumeaux épithéliaux peuvent prendre, comme dans le cas de Beselin, à la formation d’un énorme sédiment urinaire.

Cette double tendance proliférante et desquamative n’est pas un des caractères les moins frappants de la lésion qui nous occupe.

I] semble que les produits épidermiques desquamés puissent, aux périodes ultimes de la maladie, s’accumuler dans la vessie, et y subir la dégénérescence graisseuse : dans le cas de Lôwenson, la vessie était remplie par un énorme amas de corpuscules graisseux amorphes, mêlés de lamelles épidermiques.

La leucoplasie épithéliale est toujours accompagnée de lésions de la muqueuse sous-jacente, plus ou moins accentuées et manifestement de nature inflammatoire chronique.

Le derme muqueux est épaissi, induré, fibreux; et parcouru par de volumineux vaisseaux à parois épaisses : sa surface végète sous forme de prolongements papillaires, plus ou moins développés, tantôt irréguliers, tantôt assez réguliers pour lui donner l’aspect d’une muqueuse dermopapillaire. Ces papilles, formées de cellules rondes et fusiformes possèdent généralement une anse vasculaire dilatée. Dans ce derme, à la surface, et autour des vaisseaux, une infiltration de cellules embryonnaires, soit discrète, soit confluente en amas volumineux, et souvent des hémorrhagies interstielles, témoignent de lésions inflammatoires aiguës récentes. Les lésions scléreuses du derme s’étendent

L E U C O P L A S I E S ET CANCR01DES

toujours à la couche sous-muqueuse : cette couche, lâche, et comme séreuse à l’état normal, pour permettre le plissement de la muqueuse, a disparu : elle est remplacée par une couche fibreuse dense qui établit sans transition une union intime et solide entre le derme et la paroi musculaire. Les lésions ne s’arrêtent pas là, et le plus souvent, l’inflammation chronique a envahi la couche musculaire : on y constate la sclérose interet intra-fasciculaire, avec les dégénérescences musculaires consécutives, accompagnée d’une surcharge adipeuse externe plus ou moins marquée.

Les parties de la muqueuse que ne recouvrent pas les plaques leucoplasiques, sont, au moins dans leur voisinage, loin d’être saines. On y constate ordinairement les lésions d’une inflammation ancienne manifeste : la muqueuse est épaissie, rouge, ou brun noirâtre, ou gris verdâtre : elle est rarement lisse ; plus souvent elle a un aspect granuleux ou verruqueux, ou réticulé, ou villeux : parfois on y rencontre, au voisinage des plaques leucoplasiques ou confondues avec elles, des zones exulcérées tomenteuses, revêtues d’exsudats mous, adhérents, gris jaunâtre, d’aspect pseudo-membraneux. A l’examen histologique de ces muqueuses altérées, l’épithélium manque: le derme est à nu, avec les mêmes lésions que sous les plaques épidermiques : papilles, vascularisation, infiltration embryonnaire et hémorrhagique. Sur certaines pièces on suit le processus de formation des exsudats pseudo-membraneux : on voit des points dénudés du derme, irrégulièrement tuméfiés et boursouflés, infiltrés d’une sorte d’exsudat granuleux : les éléments histologiques sont indistincts, fusionnés, non colorables, en voie de dégénérescence; ce sont ces points du derme dénudé, atteints par une sorte de nécrose superficielle en nappe, qui constituent les exsudats pseudo-membraneux. Au-dessous de ces plaques nécrotiques, les hémorrhagies interstitielles sont le plus souvent étendues et abondantes.

Ces lésions de la muqueuse, si prononcées au voisinage

89 des plaques leucoplasiques, font penser que la lésion épivu théliale a pu être plus étendue qu’on ne le constate sur les ; jj pièces cadavériques. Des régions de muqueuse qu’on trouve à l’autopsie privées d’épithélium, enflammées, papillaires, ri exulcérées ou nécrosées, ont été peut-être, antérieurement,

: I recouvertes, elles aussi, d’épithélium épidermisé. Les i ' plaques leucoplasiques qu’on rencontre alors seraient les vj restes d’une lésion épithéliale plus étendue, détruite par Slllgé desquamation, et par macération.

Il est logique de penser encore que la chute du revêi| tement épithélial pathologique, laissant sans protection un 1 9 derme très altéré, peut favoriser la production de ces Wm lésions inflammatoires suraiguës, dont le terme est la 'il dégénérescence nécrotique superficielle, sous la forme de èlill plaques d’exsudats pseudo-membraneux. Ces rapports àm entre la leucoplasie et l’inflammation pseudo-membrao» j 9 n eu se qui apparaissent à l’examen de certaines pièces seesKl| raient intéressants à étudier : la formation des exsudats rf* pseudo-membraneux pourrait être, dans certains cas du oj moins, une complication, une conséquence dernière de la r jri leucoplasie.

Lésions inflammatoires chroniques; sclérose vasculaire et papillaire du derme; transformation de l’épithélium ' urinaire, en un revêtement de type épidermique, ré- 5 gulier ou irrégulier, proliférant et desquamant : tels i sont, résumés en quelques mots, les caractères anatomo-pathologiques essentiels des faits que nous avons rapportés.

Résumé étiologique . — Si nous relisons nos observai tions pour tâcher d’en dégager quelques notions sur i l’étiologie de ces transformations épithéliales, l’influence de l’inflammation chronique apparaît avec évidence.

Presque toujours, c’est chez des sujets atteints depuis longtemps de cystite ou d’urétéro-pyélite que nous rencontrons les lésions leucoplasiques : cystites de blennorrhagiques, de rétrécis, de prostatiques; cystite post-puer-

LEUCOPLASIES ET G ANEROÏDES

pérale par cathétérisme ; et, dans les cas surtout où l’affection a été de longue durée, tenace, rebelle.

Un second fait étiologique frappe immédiatement : la coïncidence très fréquente de la leucoplasie avec la calcul ose.

Les cas de Marchand et de Cabot se rapportent à d’anciens calculeux taillés. Dans le cas de Chiari, dans celui de Le Dentu (obs. IX), il s’agit de pyélo-néphrite calculeuse de longue date.

Parmi nos autres malades, quatre sont encore des calculeux, deux ayant été litbotritiés, deux portant encore leur calcul dans la vessie.

Pour trois de ces malades, au moins, dont nous possédons l’observation clinique détaillée, depuis le début des troubles urinaires, jusqu’à la mort, il semble bien qu’il s’agisse de lithiase phosphatique secondaire.

L’un (obs. II) a présenté des symptômes de cystite avec hématurie pendant dix ans, avant de devenir calculeux. L’autre a été soigné pour un rétrécissement vingt ans auparavant, et a toujours depuis continué à souffrir de la vessie. Le troisième n’a commencé à rendre des graviers qu’après dix-huit ans de cystite; chez tous trois, les calculs étaient phosphatiques.

Comment devons-nous donc apprécier les relations certaines qui existent entre la pierre, et la transformation épidermique de la muqueuse urinaire.

Il est logique de penser, a priori , que l’irritation mécanique de contact, de frottement et de pression, longtemps répétée par le calcul sur certains points d’élection de la muqueuse urinaire, peut y favoriser le développement de la lésion épithéliale. Et de fait, il en est très probablement ainsi. La comparaison facile vient de suite à l’esprit entre la leucoplasie urinaire provoquée par l’irritation du calcul, et la leucoplasie buccale provoquée par la pipe ou le chicot.

Je ne crois pas cependant qu’il faille regarder la leuco-

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plasie comme une lésion secondaire de la calculosc. Avec 1 irritation mécanique, il faut, pour la produire, 1 intervention de l’inflammation, et celle-ci n’est pas nécessairement la conséquence de la lithiase. Bien des calculeux portent longtemps leur calcul, à l’état aseptique et sans cystite. Trouverait-on chez eux la transformation leucoplasique? Je ne le pense pas, sans pouvoir l’affirmer. Je suis, d’après les faits, beaucoup plus porté à admettre que, dans la production de la lésion épithéliale, c’est toujours l’inflammation chronique qui joue le rôle essentiel et primitif. Quand leucoplasic et lithiase coïncident, il faut, je pense, les regarder l’une et l’autre comme deux lésions parallèles et secondaires aux altérations primitives do la muqueuse; et ces deux lésions se provoquent et se favorisent mutuellement peut-être. Le calcul vient ajouter son irritation mécanique à l’inflammation de la muqueuse en aidant la transformation épithéliale ; les produits épidermiques, cornés morts et desquamants, sont autant de points d’appel pour le .dépôt des incrustations phosphatiques.

Les faits prouvent d’ailleurs l’indépendance possible des deux lésions. Dans les observations VI et VII, il s’agit de cystites chroniques simples, sans lithiase. Dans l’observation I, si remarquable par l’étendue et l’importance des lésions épithéliales, il n’y a point de calcul, et seulement des commémoratifs, fort douteux, selon moi, de fine lithiase.

Beaucoup plus difficiles à fixer sont les relations entre la leucoplasie et la tuberculose des voies urinaires. Les deux lésions coexistent dans l’observation de Beselin et dans notre cas n° VIII, et il est difficile dépenser qu’il s’agisse d’une coïncidence fortuite.

Dans le cas de Beselin, les lésions tuberculeuses du rein me paraissent avoir été secondaires. Le malade, depuis quinze ans, souffre de douleurs rénales et rend des urines chargées de produits épidermiques; à l’autopsie, avec des lésions profondes et anciennes de leucoplasie du bassinet,

on constate des lésions tuberculeuses relativement récentes du rein : granulations et tubercules crus, avec ulcération limitée des papilles.

Le malade de Inobservation VIII est un ancien blennorrhagique rétréci, aveccystite de longue date; dans l’un des uretères dilaté, épaissi, existe une plaque leucoplasique limitée, avec des lésions de tuberculose ulcéreuse jeune dans cet uretère, le rein du même côté et la vessie.

Je pense que, dans ces deux cas, la tuberculose urinaire n’a été que secondaire et tardive : les lésions inflammatoires primitives et anciennes ayant à la fois créé la leucoplasie, et provoqué la localisation du bacille de Koch. Il faut remarquer d’ailleurs que, chez plusieurs autres malades morts dans la cachexie urinaire, on trouve des lésions tuberculeuses des sommets pulmonaires (obs. de Marchand, obs. I, obs. de Chiari).

Inflammation chronique banale primitive, de la muqueuse urinaire s’étendant en profondeur, pour aboutir à la sclérose totale de la paroi ; transformation épidermique de l’épithélium concomitante, coïncidant fréquemment avec la lithiase phosphatique secondaire, parfois suivie de tuberculose urinaire : voici comment on peut résumer brièvement les notions étiologiques qui se dégagent de l’ensemble de ces faits.

Résumé clinique. — Tracer un tableau clinique des leucoplasies de la vessie et des reins serait faire œuvre factice et artificielle.

Les symptômes sont toujours ceux d’une inflammation chronique de l’appareil urinaire, cystite douloureuse, avec mictions fréquentes et pénibles, urines purulentes et sanguinolentes; uretéro-pyélite avec douleur et tuméfaction rénale, crises à forme de colique néphrétique, avec décharges purulentes; et souvent les deux ensemble.

Il faut insister encore cependant sur la longue durée, les caractères rebelles et tenaces de la maladie dans ces

DANS L’APPAREIL URINAIRE

cas. C’est dix, quinze, vingt ans auparavant qu’on retrouve dans le passé du malade le début de l’affection. Elle poursuit sourdement sa marche avec des intermittences et des exacerbations : elle résiste à tous les traitements ; nous voyons les malades entrer et séjourner plusieurs fois de suite à l’hôpital, sans trouver la guérison. Chez un grand nombre, l’affection chronique est traversée et compliquée par les accidents de la calculose.

Même en l’absence de lithiase l’hématurie est notée, dans ces cas, comme un symptôme fréquent : hématuries vésicales terminales, ou même hématuries totales abondantes récidivantes. Et ce caractère clinique n’est pas pour nous surprendre, en présence de la vascularisation considérable de la muqueuse, que nous avons constatée, sous les plaques leucoplasiques et dans leur voisinage.

La lésion leucoplasique disparaît donc dans le tableau banal de l’inflammation chronique.

Elle peut cependant, dans un certain nombre de cas, donner, au dépôt pathologique des urines, des caractères spéciaux, faciles à reconnaître, et d’une importance diagnostique essentielle.

Le malade de Beselin rendit, pendant cinq ans au moins, d’une façon d’abord intermittente puis continue, mêlés à l’urine purulente, des lambeaux membraneux, blancs et nacrés, formés de cellules épithéliales plates, en mosaïque à noyau petit ou indistinct, difficilement colorables : et l’abondance de ce sédiment épithélial était extrême. Dans l’ observation de Cabot, l’urine muco-purulente contenait de très nombreuses cellules épithéliales isolées ou en amas : l’aspiration ramena de petites masses épithéliales incrustées de sels calcaires, n’ayant pas la ramification ordinaire des tumeurs épithéliales papillaires. Après la taille et le grattage vésical, ces produits épithéliaux apparurent encore dans les urines, et on put suivre leur diminution, puis leur disparition, jusqu’à la guérison com plète. Je ne doute pas que, chez le malade de notre observa-

LEUC0PLAS1ES ET CANCRÜIDES

tion !, l’examen histologique des urines, l’analyse des produits de curettage, n’eussent donné les mêmes résultats probants, si notre attention avait été éveillée sur ces faits : à l’autopsie les uretères étaient remplis de lamelles épithéliales leucoplasiques en voie de desquamation.

Un autre de nos malades (obs. III), et ce détail est noté dans une observation datéede 1889, voyait parfois dans son urine des boules graisseuses, des sortes de petits graviers blancs, mous, s'écrasant sous le doigt ; ne retrouve- t-on pas là les caractères des produits épithéliaux desquamés?

La composition du dépôt urinaire est donc, dans ces cas, un signe clinique de première valeur ; et l’analyse histologique de ce dépôt est le principal élément du diagnostic : cellules épithéliales plates, isolées, abondantes; lamelles ou grumeaux épidermiques parfois infiltrés de sels calcaires, tels sont les éléments qu’il faudra rechercher avec soin, dans les cas d’inflammation chronique rebelle de l’appareil urinaire, où l’on est en droit de penser à la leucoplasie.

La constatation de ces produits n’est pas cependant un signe pathognomonique de ces lésions épithéliales ; nous verrons, dans le second chapitre de ce travail, que d’autres lésions, néoplasiques celles-là, peuvent donner lieu à des sédiments épithéliaux analogues, et nous aurons à traiter de ce diagnostic différentiel.

Le diagnostic de « leucoplasie urinaire » n’a pas encore été porté avec certitude pendant la vie. Dans la plupart des cas on voit les cliniciens hésiter entre cystite ou pyélite chronique; pencher vers tuberculose ou néoplasme, tant l’affection est rebelle, douloureuse et hématurique. La constatation du calcul vient souvent faire cesser l’incertitude; mais ce n’est là qu’un diagnostic partiel et la leucoplasie concomitante reste méconnue.

Je crois qu’il sera possible, par l’analyse clinique, et l’examen attentif, réitéré du sédiment urinaire, d’arriver au diagnostic : leucoplasie urinaire.

Iir

Inutile d’insister sur l’extrême gravité du pronostic dans les cas de leucoplasie étendue à une grande surface de la muqueuse urinaire : la transformation épithéliale témoigne de lésions inflammatoires si profondes et si tenaces, qu’on ne peut guère alors espérer la guérison.

Cependant, limitée à la vessie ou à F un des bassinets, la leucoplasie urinaire n’est pas au-dessus des ressources de la thérapeutique chirurgicale. Le malade de Cabot iJr guérit par la taille et l’extirpation par le grattage de la plaque pachy dermique : par les mêmes moyens, la gué-

rison fut obtenue dans notre observation VII, tout à fait analogue, à laquelle manque, il est vrai, la confirmation u anatomique. Si l’infection post-opératoire n’avait pas emu porté le malade de Beselin, il eût pu guérir à la suite de h la néphrectomie. Cette opération fut suivie de guérison dans le cas de M. le Dr Le Dentu, où coexistaient, avec un

; i calcul, des lésions leucoplasiques étendues de la mu- ™ queuse du bassinet.

Destruction par grattage de la plaque leucoplasique, ou o : exérèse totale de la partie malade quand elle est possible :

. telle doit être, en présence de la leucoplasie urinaire, la : ligne de conduite du chirurgien.

Peut-être pourrait-on, dans la leucoplasie vésicale : reconnue à ses premières périodes, obtenir la guérison à ii| i l’aide d’un simple traitement topique. Les médicaments il couramment employés en lavages ou instillations, acide borique, nitrate d’argent, sublimé, ne semblent pas avoir

i donné de résultats bien satisfaisants. Volontiers j’emploierais, en pareille occurrence, la solution d’acide salicylique comme topique vésical; elle a été conseillée parBryson, qui dit en avoir obtenu de bons résultats dans certaines ■ formes de cystite. Le pouvoir dékératinisant de l’acide salicylique, bien établi, en ferait peut-être, dans ces cas, un médicament spécifique utile.

Un mot, en terminant, sur la fréquence de la leucoplasie urinaire. Est-elle bien une lésion rare? Le petit

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nombre des faits publiés jusqu’ici le ferait croire. Je n’ai pas la prétention cependant de n’en avoir laissé échapper aucun; et, j’en ai, en peu d’années, rassemblé personnellement huit exemples.

Je crois qu’on la rencontrerait plus fréquemment, en la cherchant mieux. L’examen histologique minutieux des urines purulentes; l’étude attentive des produits de curettage : l’observation méthodique des lésions dans la taille hypogastrique, chez les sujets atteints d'inflammation chronique rebelle de l’appareil urinaire, et de lithiase phosphatique secondaire ; l’injection d’un liquide fixateur dans la vessie, sitôt après la mort, pour éviter les altérations de macération cadavérique ; à l’autopsie, l’inspection minutieuse de la muqueuse urinaire malade, dans toute son étendue, nous feraient peut-être, plus souvent, rencontrer et reconnaître les plaques de leucoplasie urinaire.

Je renvoie au chapitre III les discussions générales sur la nature et la pathogénie de ces lésions ; nous pourrons alors les aborder avec de meilleurs éléments de jugement.