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me dans une affection où l'éxagération du R. O. GC. serait de régle, il est falal que chez quelques rares malades un certain nombre de circonstances fasse que ce reflexe soit
négatif.
En effet, le R. O. GC. est un très bon moyen d'explorer le tomus pneumogastrique, mais il ne peut être à l'abri de toute cause perturbatrice. Il faut tenir compte de ce fait, que certains sujets se prêtent mal à la compression, s’agitent, gémissent pendant qu'on presse sur leurs globes oculaires. Ges réactions désordonnées peuvent mettre en branle le sympathique et modifier l'influence qu'aurait produite sur Je rythme cardiaque le R. O. C. s'il n'avait
Len 2
été gèné par ces réactions intempestives.
En outre, mème chez un sujet ayant de lhypertonie du vague le R. O. GC. peut être négatif. Supposons en effet que la voie centripète du reflexe, c'est-à-dire le trijameau soit le siège de lésions, celles-ci pourront intercepter l'excitation produite par la compression oculaire. J'en citerai comme preuve les faits rapportés par. MM. Sicard et Robineau chez des malades ayant une névralgie du frijumeau, ces auteurs ont constaté que le R. O. C. du côté de la névralgie devenait négatif après la section de la racine sensitive du trijumeau faile dans un but thérapeutique. D'autre part, on sait que dans le tabes le R. ©. G. est souvent aboli. On peut penser que la lésion porte sur la partie centripète de l'arc reflexe par analogie avec ce qui se passe pour les reflexes tendineux également
abolis dans cette affection. Par conséquent, un tabétique
AN. à EL
déthitns ©
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CORTE LR CS
SO
ayant de l'asthme, ou toute autre affection pouvant dé:
pendre d'une hyperexcitabilité pneumogastrique serait
tout à fait susceptible d'avoir un R. O. GC. négatif.
Au resle, c'est seulement dans un cas sur trente-deux
que le R. O. C. a élé négatif chez nos malades. Dans tous
les autres cas, il a élé posilif, et dans vingl-neuf cas il &
élé positif fort, très fort, ou même syncopal.
Or, comme nous l'avons vu plus haut, le R. O. G. mesure le tonus du ‘pneumogastrique. Ces faits nous autorisent donc à dire que l'hypersensibilité du vague est un attribut constant de l'asthme. IIS montrent que lhypothèse formulée depuis si longtemps déjà du rôle capilal joué par les nerfs vagues dans la production de l’asthme est bien conforme à la réalité. IIS confirment les vues de Éppinger et Hess qui font de l'asthwe un des
éléments du syndrôme vagotonique.
Dailleurs, en dehors de ces particularités du rythme cardiaque, certains de ces malades présentent quelquesuns des troubles qui ont été groupés par ces auteurs sous le nom de vagotonie. Le pouls est plutôt lent ; (Ainsi, dans les observations X et XX il oscille entre 56 et 60 pulsations, dans les observations XIV, XXI, XXIV, XX XII, entre 60 et 64, dans les observations XI, KNNEXIXY;
entre 64 et 7°. Dans les autres, si le pouls n'est pas lent,
ilest du moins normal ou peu rapide.) Des soupirs entre-
coupent parfois la respiration ; la salive est abondamment secrétée, les déglutitions sont , fréquentes, la sudation A
facile exagérée ; les mains sont moites, Îles yeux larmovants. Ce sont là de petits signes qui décèlent une
"dr:
sensibilité trop grande du système : autonome. Si l'on vient à faire à des sujets qui les présentent, une injection de pilocarpine, on déclanche tout aussitôt un état asthmatiforme s'accompagnant de sudalion, de salivation, beaucoup plus marquées que chez Fhonmme normal (M. Gautrelet). De même M. Lanari (Argentina médica 1914 n° 3o) en utilisant l'aétion stimulante de l'extrait hypophysaire sur les terminaisons du vague à pu provoquer à deux reprises chez un asthmatique latent des accès d'asthme avec dyspnée expiratoire typique, sibilances
(Cit. par À. Houssay Presse mod. 7 oct. 18.)
L'asthime traumalique apporte aussi un appoint très ‘important à la pathogénie de l'asthme en général : c'est un syndrôme qu'il n'est pas donné d'observer bien souvent, el malgré la si grande fréquence des traumatismes thoraciques au cours de la guerre, il n'en à été rapporté
qu'un fort petit nombre d'observations.
Cinq cas de M. Loeper, et deux autres, empruntés à M. Cordier, sont avec les précédents réunis dans la thèse de M. Daydé (Lyon 1919). Ges Cas sont en rapport avec des 1ésions médiastinales constatées à la radioscopie réactions inflammatoires autour d’un projectile, sclérose Je cgilerai seulement l'observation suivante publiée, ainsi qu'une autre analogue, par MM. Loeper et Codet dans îe Progrès Médical 1° sep. 1917, et dans laquelle le R. Q. C.
fut trouvé fortement positif
Si
OBS. XXXIII (Lœper et CoDET). — Un sergent H..…., est blessé le 30 juin 1916 par un schrapnell qui pénètre à la région claviculaire droite et sort à la région interscapulo-vertébrale gauche, au quatrième espace intercostal. Les accidents immédiats consistent en hémorragies, toux fréquente, fièvre et expectoration purulente qui disparaîssent en cinq ou six semaines. Alors qu’il paraissait guéri, il est pris le 20 décembre d'un accès paroxystique pour lequel il est admis à Phôyiai Audiffred. Cet accès revêt le type de l’asthme le plus franc, inspiration brève, expiration prolongée et diificile, thorax tendu à l'excès, réaction thermique à peu près négligeable, A l’auscultation on constate de l'obscurité respiratoire et quelques sibilances. La crise dure dix-huit à vingt heures, pendant lesquelles le malade assis sur son lit, les yeux saillants, les lèvres légèrement cyanosées, les yeux larmoyants, semble vraiment en asphyxie. Le pouls oscille entre 66 et 80, les nausées sont à peu près constantes, et des vomissements se produisent à plusieurs reprises ; 11 y a même quelques hoquets. La compression oculaire relentit le pouls de 30 et exagère les nausées. Puis la toux devient plus humide, la poitrine s’emplit de râles muqueux, et une expectoration abondante et mousseuse, parfois un peu rosée en marque la terminaison. Ces phénomènes se renouvellent ainsi tous les deux ou trois jours, compliqués même de poussées congestives d'un poumon ou de l’autre, véritable fluxion de localisation variable, et d’une durée très éphémère. Le reflexe oculocardiaque passe de 30 à la période de crise à 12 lorsque la crise est terminée.
Une deuxième observation concerne un fait semblable , « ces cas, écrivent les auteurs, méritent bien le nom d'asthme traumatique ; comme l'asthme, ils se produisent par crises ; comme lui, ils se caractérisent par une inversion du rythme respiratoire, par une sorte de spasme des
muscles expirateurs, et peut-être des muscles bronchi-
DA
ques ; comme lui ils se terminent par une exsudation abondante qui marque la fin de fa crise ; comme lui encore, ils peuvent donner naissance à des expectoralions grureleuses et à des bouchons spiralés : comme lui, ils s'accompagnent enfin de tendances lipothymiques ou syncopales, d'abaissement de la tension artérielle, de larmoiement, d'un ralentissement du pouls, et d'exagération du reflexe oculo-cardiaque. »
Dans une autre observation rapportée par M. Daydé, la compression oculaire provoqua pendant la crise un ralenlissement de 30 pulsations, dans une troisième, le reflexe fut « positif ».
Ces faits conduisent donc aux mêmes constatations que tous les précédents ; ils témoignent, comme eux, dans l'asthme, d'une hypersensibilité du nerf vague.
Aussi bien n'est-ce pas le seul enseignement que Fon puisse Uirer de Félude du R. 0. C. dans les dyspnées. Du point de vue diagnostique en eflet il est susceptible de rendre dans quelques cas des services, lorsqu'il s'agit pa exemple de dépister le motif d'une dyspnée qui n'apparaît pas clairement d'origine cardio-rénale ou pulmonaire. Voici, à ce litre, une observation dans laquelle le reflexe oculo-cardiaque négatif a permis de conclure à l'origine rénale de la dyspnée, et, de fait, le malade a été considérablement amélioré par la théobromine associée à un
régime alimentaire.
TE ; OBS. XXXIV (Lran et. FERRAND) TENON. =— La. horloger
{34 janv. 21\. Pleurés; :
71 JANV. &T. PleuréSie gauche en 1918. Malade toussant-tous
les hivers depuis l'âge de quarante ans. À commencé à cin- -quante-Cinq ans à souffrir, la nuit, d’étouffements le forçan! à s'asseoir sur son lit La marche rapide, l'ascension d'u: escalier l’essoufflent rapidement, A la même époque, il à eu, pendant cinq à six mois des vertiges survenant à sa sortie du magasin, l'obligeant à s'appuyer au mur pour ne pas tomber. Les étouffements, d'abord plus fréquents l'hiver, se produisent depuis novembre 1219 toutes les nuits, et il arrive au malade de rester jusqu'au matin assis sur son lit. Depuis trois ou quatre mois, sensation de doigt iort, et assez souvent mouches volantes devant les yeux. Le malade urine trois ou quatre fois pendant la nuit. Depuis le 15 déc. 1919 environ, il ressent en outre des palpitations. Cinq gouttes de digitaline pendant dix jours améliorent celles-ci, inais sont sans influence sur les crises nocturnes d'étouffement.
Examen : Rien à l'auscultation du cœur.
Pounions : Inspiration humée. Foie normal.
Pression artérielle : Mx 20, Mn 10. Indice oscillométrique : 10 à 12.
Examen des urines : Pas d'albumine, Pupilles : réagissent
bien.
RO0:rO 0 185 19h17: 1820702 20..207207PT8.
- Traitement : Un demi litre de lait, un demi litre d’eau, suppression du sel dans les aliments. Théobromine, 2? cachets de 0 gr. 50 par jour.
A la suite de ce régime, le malade se trouve mieux, les crises d’étouffement disparaissent ainsi que les palpitations. Seule subsiste une douleur thoracique gauche en rapport avec des adhérences pleurales probables. Baisse de la pression artérielle à Mx 17, Mn 9.
L'interrogatoire et l'examen de ce malade permettaient l'hésitation entre une origine pulmonaire et une origine
cardio-rénale de sa dyspnée : le PR. O0. GC. négatifra fait
dm 54e
conclure à la seconde hypothèse qu'est venu confrrmer ensuite le succès du traitement institué.
Toutefois, il faut se garder de considérer le reflexe oculo-cardiaque comme fatalement négatif dans le pseu-
do-asthime des cardio-rénaux, élément du syndrôme
d'insuffisance ventriculaire gauche de Lian. En effet
chez certains de ces malades, le R. O. C. est positif ; mais nos observations sur ce groupe de malades sont trop peu nombreuses pour que j'en puisse faire état ici.
Je veux seulement mettre en relief cette notion que si
chez un sujet à la fois emphysémateux et hypertendu on
hésite sur l’origine pulmonaire ou cardio-rénale de la crise asthmatiforme, la constatation d’un reflexe oculocardiaque négatif est ün excellent argument contre
l'origine pulmonaire de cette crise.
Bel
DU ROLE pE L'HYPERVAGONIE paxs LE MÉCANISME DE LA DYSPNÉE ASTHMATIQUE
Si l'on rappelle le rôle du pneumogastrique dans la physiologie respiratoire, on conçoil comment une hyperexcitabilité de ce nerf est susceptible de réaliser la dyspnée de l'asthme. |
Sans parler de ses rôles trophiques et vaso-moteur, le pocumogastrique remplit deux fonclions principales dans la physiologie respiratoire.
1) I est le nerf sensilif pulmonaire ; d’autres nerfs sensitifs, en particulier le lrijumeau peuvent certes exercer une influence sur la respiration, mais de façon indirecte et-non comparable à celle des vagues qui, ainsi que l'écrit M. Gley « mettent les centres respiratoires eu relation avec la surface sensible du poumon,
>) I a un rôle moteur pulmonaire. L'arbre aérien,
surtout à l'endroit où ses ramilications se capillarisent
er rh NU Lo nie Fr -
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Dos
est pourvu d'éléments musculaires lisses, les fibres de Beissessen, dont la contraction ou le relâchement sont capables de modifier la circulation de l'air dans le poumon. La contraction de ces muscles est sous la dépendance des nerfs vagues, ainsi que l'ont montré Williams et Paul-Bert (1). Si lon met la trachée en communication avec un manomètre où avec un tambour de Marey dans lequel on totalise l'effort du système contractible, on .peut, en excitant le bout périphérique du vague provoquer un déplacement lent de la colonne liquide où du levier enregistreur, qui témoigne de la contraction des muscles pulmonaires, (Morat et Dovon, traité dx Physiologie) cette contraction, comme celle de tous les muscles lisses est lente à apparaître et à disparaître. M. François Franck qui a étudié expérimentalement le le spasme bronchique a établi que le reflexe observé à la suite de l'irritation de la sensibilité des voies respiratoires est Composé de spasme laryngé, contraction des muscles expirateurs, et enfin contraction des muscles bronchiques, il a constaté à l'aide du bronchio-myographe le rôle moteur du nerf vague sur ces muscles. Comment, d'autre part, se présente une crise d'asthme ? Le malade, asphyxiant, le thorax dilaté au maximum. les muscles inspirateurs contracturés, est contraint pour chasser l'air de ses poumons de mettre en jeu toutes ses
forces musculaires. Son rythme respiratoire est inversé,
mt An M. Doyon, ils contiendraient aussi des éléments inhibiteurs Len ,
{ l'effet ordinaire de l’exeitation du vague est le resserrement-:»
UE
l'expiration devient beaucoup plus longue que Finspiration. -Les râles sibilants s'entendent à distance. Ainsi que le fait remarquer M. Marchena (Thèse Paris 1893) qui reflèle l'opinion de M. François Franck, la théorie du spasme bronchique rend bien compte de ces phénomènes : de l'expiration prolongée, par suite de la difficulté d'expulsion de Fair à travers les conduits rétrécis, de la diminution du murmure vésiculaire, par la très faible circulation d'air, des sibilances, par le passage de cet air dans les bronchioles resserrées. Le fait, assez paradoxal à première vue de Ia dilatation thoracique coïncidant avec un spasme bronchique esl interprété par Eiathoven comme étant fonction de l’antagonisme qui se crée entre le tissu pulmonaire résistant et les muscles inspirateurs, el dont le résultat final est l’exagération très grande de l'aspiration thoracique et consécutivement, la pneumatose pulmonaire. Quoi qu'il en soit de ces explications, on est fondé, en rapprochant les faits expérimentaux sur là physiologie du pneumogastrique, des caractères de Ta dyspnée de l'asthme, à formuler Fhypothèse suivante : le vague paraît être le facteur déterminant de la dyspnée de l'asthme, qu'il provoque par Pintermédiaire d'une exeitation de ses fibres motrices ou fibres centrifuges, entrai-
nant un spasme des muscles de Reissessen,