‹ L’Hypertomie du Pneumogastrique dans l’AsthmeChapitre 16 sur 20 · DU ROLE DE L'HYPER VAGOTONIE DANS LA GENÈSE DE LA CRISE D'ASTHME · texte numérisé non relu

DU ROLE DE L'HYPER VAGOTONIE DANS LA GENÈSE DE LA CRISE D'ASTHME

D'après l'enseignement de M. Lian, on peut se représenter ainsi la genèse de la crise d'asthme : Elle est sous la dépendance d’une forte excitation du pneumogastrique, déclanchée par un facteur d'apparition brutale. Cette violente perturbation pneumogasirique peut être créée de toutes pièces par ce seul facteur provocateur de la crise, mais le plus souvent, sinon toujours, elle n'est l'exagération momentanée d'une hyperexcitabilité pneumogastrique qui préexiste à l'apparition de l'asthme.

Après cet aperçu général sur la genèse de cette affection il convient d'envisager avec quelques détails :

1. La genèse de l'hypervagotonie qui préexiste habituellement aux crises d'asthme el va en permettre l’appa-

rition.

». Les facteurs qui chez un sujet hypervagotonie provoquent une forte excitation du pneumogastrique hyper-

sensible et déclanchent la crise asthmatique.

I) La Genèse de l'Hypervagotonie qui préexiste aux crises d'asthme

Variable suivant les cas, l'hypervagotonie peut être congénitale où acquise.

L'existence de l'hypervagotonie congénitale n'est pas douteuse. M. Lian a décrit, en effet, des bradvycardies lotales congénitales. D'autre part, nous avons vu maintes fois à sa consultation des sujéts avant présenté depuis Fenfance divers troubles en rapport avec cet état constitutionnel, en particulier des lipothymies assez fréquentes. Je ne relève pas'ce fait chez nos malades, mais il parait cependant bien vraisemblable qu'un certain nombre d'asthmatiques présentent une hypervagotonie congéni: tale.

Chez d'autres, elle est acquise. IL est certes impossible de préciser dans tous les cas les facteurs qui entraînent chez un sujet l'apparition de divers signes d'hypervagoonie Le qu'un léger degré de ralentissement du pouls, une lendance aux lipothymies, certains troubles gastrointestinaux, ete... On peut cependant se les représenter conne élant assez souvent Je résultat d'intoxications d'origine endogène, endocrinienne parfois, ou exogène.

Dar co: 1n ] Ne . Fr. < < ar contre il'est toute une série de cas où l’on peut conce-

voir ainsi la genèse de lhypérvagotonie ; je veux faire allusion à nombre de nos malades chez lesquels les troubles ont commencé par des bronchites répétées, aboutissant à de Pemphysème pulmonaire. Il est sédui- Sant de penser avee M, Lian que dans lous ces cas les poussées fréquentes de bronchite ont été le point de départ d'irritations incessantes des filets sensitifs du vague. On conçoit qu'à la longue ces irritations répétées aient pu délérminer une hyperexcitabilité du noyau bulbaire de ce nerf. EL Fon s'explique ainsi le fait qu'un certain nombre de malades fassent des cerises d'asthme pendant leur période de bronchite saisonnière : ils ont alteint le point de sensibilisation suffisant pour le déclanchement d'une crise. I v a lieu de rappeler à ce propos cerlaines des observations où l'on voit que lapparilion de trachéo-bronchile aiguë, la violence et la répétition de quintes de toux, sont bien les causes irritatives continuelles constituant en quelques semaines lhypersensibilité du paeumogastrique, et permettant Féclosion de la crise d'asthme, Ainsi, M Pep... (obs. I) fut prise en août lo de quintes de toux très fréquentes, et deux mois après, de crises d'étouffement, Geo... (obs. I) à comimencé à tousser le 15 avril, et le 3 mai fut pris de crises d'asthme bien caractérisées. Ja... (obs. IV) eut des crises dyspnéiques nocturnes quatre mois après sa pleurésie. Ch... (obs. XI) quelque temps après un rhume fut pris de violente crise dyspnéique el réformé pour asthme.

Ba (obs. XIV) fil une première bronchite en seplembre

1914, el en juillet 191 avait sa première crise d'asthme, etc, On pourrait ainsi multiplier les exemples. |

Cette interprétation de l'hypervagotonie chez maints sujets ayant des lésions broncho-pulmonaires et des crises du type de l'asthme cadre bien avec les travaux de divers auteurs. Pour M. Bard (Formes cliniques de la tuberculose pulmonaire) « la sclérose envahit ou comprime les extrémités terminales des nerfs pulmonaires, elle pro- voque par reflexe ou par névrite ascendante des bronchorrées, de la dvspnée, de l'asthme ». Les rapports de la tuberculose avec l'asthme ‘paraissent en effet relever, non d'une intoxication par les toxines bacillaires, mais comme on tend-à l'adimettre aujourd'hui, d'une action surtout mécanique. On comprend que les foyers de sclérose deviennent pour le vague autant d'épines irritatives, et de fait, l'asthme est un attribut fréquent des tuberculoses chroniques à marche lente, à évolution fibreuse . M. Dumarest (Bull. méd. 1909) fait jouer aussi un grand rôle au tissu de sclérose. Tout récemment enfin MM. Bezançon et De Jong écrivaient (Presse médicale, 8 déc. 1920) : « S'il existe quelques cas, fort rares à la vérité où chez des malades présentant des crises d'asthme typiques l'interrogatoire ne relève aucun passé bronchopulmonaire, et où l'examen clinique et radioscopique, fait en dehors des crises demeure négatif. le plus souvent Îles asthmatiques vrais ont une épine broncho- RRRRONETe cerlaine que l’on retrouve par l'interrogatoire ou l'examen. Les cas de ce genre sont infiniment plus

fréquents que les premiers, l'interrogatoire montre, dans

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