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jonctivo-vasculaires, qui permettent de dire que l’inflammation n’est pas un simple phénomène local.

(CEL est à remarquer que LETULLE, nous dit le profes- € seur ROUSSY, fait entrevoir déjà dans cette concep- € tion de l’Enflammation la part qui revient aux troubles & des milieux intérieurs liquides, auxquels les travaux € modernes ont donné, on le sait, une grande impor- « tance ».

Pour qu’un foyer purulent puisse se produire, il faut qu’au processus fondamental inflammatoire classique se surajoute une série de phénomènes distincts sans lesquels le pus ne saurait se former : il faut qu'il y ait mort rapide et liquéfiante au cours de l’hyperdiapédèse d’une certaine quantité de tissus envahis, avec désintégration granulograisseuse des matériaux exsudés. 1 faut que le microbe vive dans un état de virulence modérée pour être pyogène, ce qui permet de distinguer en pathologie générale virulence et pyogénie.

Le foyer de suppuration du début est un nodule toxiinfectieux, ce qui permet de conclure que tous les éléments appartenant au tissu conjonctivo-vasculaire participent à la formation du pus, qu’il faut considérer comme un procédé de guérison. Les voies et moyens d'apport du pus sont triples: effraction, progression le long des conduits naturels, ou embolisation. On peut affirmer que le pus contient des diastases qui digèrent les tissus.

L'inflammation d’une séreuse produit un exsudat. On peut considérer comme primitive l’inflammation aiguë d’une séreuse; cette inflammation, d’abord endothéliale, montre la fibrine exsudée qui adhère à la membrane séreuse. L'apparition de la fibrine est l’indice de la mort du sang et de la lymphe, due à la coagulation da fibrinogène.

La présence de fibrine aboutit à la formation de cavités

réelles, pathologiques, à la place des cavités virtuelles physiologiques. Un épanchement ancien est accompagné de néo-membranes avec circulation du sang. A la fin de la première semaine apparaît une néo-vascularisation luxuriante dont l’auteur ne connaît pas le mécanisme. La nature de l’exsudat varie suivant les cas (caséification, calcification, dégénérescence hyaline) ; sa nature chimique acquiert une grande valeur diagnostique, mais la nature des lésions des membranes séreuses doit servir de guide. Le volume, le poids du liquide épanché, qui se loge dans les parties déclives de l’organisme, ct des conséquences générales, entraînant des déformations, des compressions. L'état muqueux de la couche profonde de la néo-membrane empêche la résorption de l’épanchement.

Les épithéliums, considérés comme parasites du tissu conjonctif (symbiose épithéliale et conjonctive), peuvent présenter des lésions inflammatoires aiguës ou chroniques.

Parmi les lésions inflammatoires aiguës, il faut étudier les dégénérescences aiguës totales, les nécroses coagulantes (pseudo-membranes diphtériques), qui sont des lésions dégénératives aiguës du protoplasma. Les lésions réactionnelles inflammatoires des épithéliums, lésions nécrotiques de l’épithélium, ont des caractères opposés à ceux qu'on à coutume d'accorder aux lésions imputables à l’hypernutrition de la matière vivante (tuméfaction trouble).

Dans les infflammations chroniques la conception moderne des dégénérescences inflammatoires dégage les obscurités du problème. On considérait autrefois l’atrophie des épithéliums cemme un retour à l’état embryonnaire ou comme des cellules indifférentes. LETULLE démontre que ces théories sont fausses.

Les lésions épithéliales ont une origine traumatique ou chimique ; la nutrition exagérée ou au contraire dystrophique, la mort instantanée (nécrose suraiguë), ou pro-

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gressive (dégénérescences diverses) sont des effets de la cause pathogène suivant les cas.

A l’étude des lésions épithéliales fait suite celle des lésions contemporaines ou associées du tissu conjonctif sous-jacent et des lésions secondaires aux lésions épithéliales. En particulier, les lésions conjonctivo-vasculaires qui peuvent être: contemporaines, antérieures ou postérieures aux lésions épithéliales.

D’après VIRCHOW, l’inflammation parenchymateuse vraie est due à une triple irritabilité physiologique de la cellule : irritabilité fonctionnelle, nutritive et formative. Chaque élément cellulaire, incité par un processus inflammatoire, réagit selon ses moyens. Plus haute est la spécialisation fonctionnelle, plus graves sont les perturbations de la nutrition cellulaire, mais on peut dire d’une façon générale que l’inflammation produit l’hypernutrition, ou tuméfaction des éléments. Cette hypernutrition se traduit d’abord par des hyperplasies nucléaires. Soit régénération des éléments aux dépens des cellules demeurées indemnes, soit cytodiérèse et karyomitose, soit encore hyperplasies des matériaux interstitiels ou hypergénèse des produits d’élaboration cellulaire.

Contrairement à l'opinion de VIRCHOW, qui accorde à chaque cellule un pouvoir générateur analogue à celui des cellules reproductrices et pour qui les causes inflammatoires suffisent à expliquer la physiologie pathologique des hypertrophies et hyperplasiess WEIGERT tient compte des limites physiologiques de la matière vivante. LETULLE se rattache à cette dernière opinion.

Tous les tissus considérés isolément empêchent réciproquement l’accroissement illimité de leurs tissus satellites ; il y a une action freinatrice réciproque des tissus par rapport les uns aux autres, à l’état physiologique. « Tout processus inflammatoire exalte plus ou moins lar- « gement l’activité productrice et formative d’un certain « nombre d’éléments cellulaires ».

Les hyperplasies réparatrices résultent des effondrements et désiquilibrations des tissus, conséquences du choc inflammatoire ; des néo-formations élémentaires s’ensuivent, plus ou moins complètes et exhubérantes. «Les « éléments et les tissus néo-formés, préparés à la lutte « pour l’existence dans la plupart des inflammations « franches semblent jouer, aux dépens de l'organisme, le « rôle de tissu véritablement parasitaire ». Le tout aboutit à un équilibre tissulaire nouveau, à une symbiose néocellulaire.

Cette réparabilité des tissus qui diffère avec les tissus se réalise au premier chef pour les tissus les plus simples (tissu conjonctivo-vasculaire, sang), elle est évidente dans l’étude des végétations néo-inflammatoires, des cals exhubérants.

Après l’étude des inflammations aiguës et subaiguës, vient celle des inflammations chroniques.

Les scléroses sont un point d'anatomie pathologique sur lequel LETULLE revient à plusieurs reprises, au cours de ses différents travaux publiés. La description des caractères macroscopiques et microscopiques des différentes scléroses (transformation fibroïde, cirrhoses viscérales, scléroses bâtardes, scléroses systématisées et diffuses), la répartition histo-pathologique des lésions font l'objet d’une étude détaillée qui aboutit à la définition du cycle de la sclérogénèse : la chimie défectueuse des cellules altérées dans leur fonction doit retenir sur la nutrition des cellules voisines, elles-mêmes perturbées. Les substances toxiques sécrétées de part et d’autre contribueront au développement des dégénérescences ultimes.

Les inflammations spécifiques feront l’objet de travaux importants, notamment les inflammations tuberculeuses et syphilitiques ; nous en traiterons plus bas. Dans son volume L’Inflammation, l’auteur note pourtant déjà

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quelques caractères fondamentaux de telles infections. La tendance invincible de tout foyer nodulaire à la destruction de son centre, à son élimination hors de l’organisme, retient dès ce moment son attention.

Les dégénérescences élémentaires et interstitielles, avec diminution progressive de la vitalité des parties touchées, la dégénérescence hyaline, la calcification; la dégénérescence amyloïde due à une infection chronique, sa coïncidence avec les hyperplasies nodulaires, la caséification avec présence nécessaire du bacille de Koch vivant ou mort, sont autant de points qui font suite à l’étude de l’inflammation dans ses conséquences médiates ou immédiates sur l’organisme lésé, et qui préparent la voie aux travaux des années qui suivirent.

On le voit par ce qui précède, LETULLE considère avec RANVIER et CORNIL que les réactions tissulaires et inflammatoires aboutissent à un acte de défense de l’organisme, de même que la phagocytose, pour METCHNI- KOFF.

« A l’heure actuelle, la majorité des biologistes, nous dit le Professeur ROUSSY, se refusent à donner à l’Inflammation une telle signification métaphysique ». Le travail descriptif minutieux de notre auteur, et la juste valeur à laquelle il place chaque réaction tissulaire, en font une base qu'il est nécessaire de consulter avant d'aborder des théories finalistes auxquelles il semble que l’on soit actuellement en droit de ne pas donner d’emblée son accord.

II, — L’Inflammation tuberculeuse

À une étude aussi détaillée de l’Inflammation en général, fait suite en 1894 son volume Pus et Suppuration, dont nous avons rapporté plus haut les conclusions. Mais au cours de ces travaux, LETULLE recueille des documents nombreux sur les inflammations spécifiques et notamment sur l’inflammation tuberculeuse.