II. — Appareil cardio-vasculnire

En 1897, LETULLE publie son premier ouvrage d’Anatomie Pathologique des organes: Cœur, Vaisseaux, Poumons.

Nous parlerons d'abord de la partie Appareil circulatoire pour revenir à la partie Poumons quand nous étudierons son ouvrage Poumons, publié en 1924.

Dans son volume sur l’Appareil circulatoire, l’auteur fait une étude systématique du cœur, des artères, des veines et des lymphatiques à l’état normal et à l’état pathologique. Pour éviter les redites, nous étudierons en même temps que ce travail, ce qui se rapporte à cette question dans l’œuvre éparse du maître, et dont on peut rassembler de nombreuses publications. De même, lorsque

nous aborderons l’important chapitre des Hypertrophies cardiaques, nous exposerons ses idées telles qu’elles ont été par lui exprimées dans Les Hypertrophies cardiaques secondaires (thèse parue en 1879).

Pendant vingt-cinq ans, LETULLE rassemble des pièces macroscopiques et des préparations microscopiques sur ce sujet. Tout d’abord, c’est l’étude du cœur normal faite sur un assez grand nombre de sujets pour permettre à l’auteur de nous donner les notions qualitatives et quantitatives qui doivent être considérées comme normales. La mensuration des cavités conduit l’auteur à étudier les dilatations du cœur.

La dilatation du cœur n’a pas de lésion pathogénique «€ qui lui soit spécifique. Toutes les altérations subies par «le muscle et par son squelette conjonctivo-élastique, « chroniques ou aiguës, doivent être une cause d’ectasie. « La condition nécessaire est de frapper un segment assez « étendu des couches contractiles et de persister un « temps suffisant, pour permettre à la pression sanguine « même affaiblie d'exercer son action mécanique sur des « cavités mal protégées ».

C’est dire que la dilatation du cœur est un phénomène mécanique. Cette dilatation permanente de la poche élastique que le muscle cardiaque entoure et circonscrit peut précéder une dilatation cu hypertrophie du myocarde.

L'auteur nous donne tout d’abord un aperçu historique de la question. Selon les uns, l’hypertrophie cardiaque serait une hyperplasie numérique des fibres musculaires, selon d’autres, elle serait une hypernutrition des éléments contractiles (hypertrophie vraie). Selon l’école de RIND- FLEISCH enfin, il y aurait division partielle des fibres musculaires par traction, ces fibres formant des membranes fenêtrées de dimensions très variables. Mais, pour: avancer une telle affirmait tion, il serait logique de se reporter aux travaux de mensuration de la fibre cardiaque