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telle que notre auteur l’a longuement pratiquée, avant de conclure à une hypertrophie de cette fibre. Enfin, d’autres auteurs ne verraient dans l’hypertrophie qu’une lésion essentielle au milieu de lésions complexes encore mal connues. Ces différentes théories ne suffisent pas, à juste titre. au Profeseur LETULLE. Avant toute recherche anatomique, il adopte une classification anatomo-clinique : les hypertrophies en apparence primitives, indépendantes de toute lésion inflammatoire, les hypertrophies secondaires à une altération des membranes du cœur, des artères, des poumons ou des reins.

Par dissociation à l’état frais, durcissement rapide et coloration au picro-carminate d’ammoniaque, on peut mesurer systématiquement l’épaisseur des parois des quatre cavités. Le tissu musculaire cardiaque à l’état normal présente des fibres et des noyaux d’une certaine dimension, qui varie avec l’âge, mais surtout pendant l’enfance, comme en témoignent les tableaux quantitatifs dressés par l’auteur.

Pour affirmer une hypertrophie, il est donc nécessaire de mesurer au microscope la cellule cardiaque en coupe transversale et de se reporter aux tableaux numériques de la fibre normale. En coupe transversale, on a deux dimensions, mais il faut avoir soin de rejeter tout faisceau musculaire douteux, c’est-à-dire pouvant être accompagné d’une branche anastomotique. Nous donnons un aperçu de la rigueur de ce travail où l’on trouve un bel exemple de scrupule scientifique.

Les fibres hypertrophiques peuvent l’être suivant deux degrés: l'hypernutrition de la substance musculaire est la lésion de début, avec, peut-être, une hyperplasie des faisceaux primitifs.

A un stade plus avancé, c’est la déchéance organique du myocarde qui conduit évidemment à la mort. L’hypernutrition peut être très précoce, et ne pas porter également sur tous les faisceaux primitifs (dissémination irrégulière).

On trouve dans ce travail des tableaux quantitatifs de

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la modification de volume de la fibre, des vaisseaux, des déformations des noyaux, de l’épaississement du ciment intercellulaire (raie d'EBERTH).

La déchéance organique survient à une époque plus ou moins reculée de la maladie. L’hypernutrition peut écraser les capillaires nourriciers ou les espaces lymphatiques emportant les déchets. La dissolution des raies d'EBERTH entraîne la dissociation des fibres, mais contrairement aux affirmations de RINDFLEISCH, LETULLE ne peut écrire la (division partielle des fibres « musculaires par traction », n’ayant pas constaté luimême upe fois cet aspect.

Les faisceaux musculaires enrobés de sclérose s’atrophient. Le tissu conjonctif est d’abord étudié à l’état normal. Dans les hypertrophies, les cellules conjonctives prolifèrent. Cette hyperplasie peut être attribuée au travail exagéré du cœur ou aux lésions inflammatoires concomittantes. Par une ligature incomplète de l’aorte qui augmente le travail du cœur, on peut expérimentalement produire de telles hyperplasies connectives.

Dans les vieilles hypertrophies cardiaques secondaires, on trouve une stéatose interstitielle plus ou moins importante, mais surtout une sclérose interstitielle diffuse des parois qui est la lésion la plus habituelle. Ou bien les tractus fibreux se détacnent de la face profonde de l'endocarde, ou bien on trouve des îlots isolés de sclérose, perdus dans un myocarde encore hypertrophié.

L'origine de cette cirrhose périfasciculaire serait lirritation des mailles du tissu conjonctif par la stase circulatoire sanguine due à l’hypernutrition.

« L’asystolie vraie, ou, pour mieux dire, ia déchéance « organique progresse chaque jour, et les régions byper- « trophiées ne pouvant plus dépasser les limites qu’elles « ont atteintes seront bientôt insuffisantes pour le tra- « vail de plus en plus considérable infligé au cœur ».

On voit donc que l’hypernutrition des cellules myocardiques n’est pas secondaire à la sclérose intérstitielle :

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ceci conduit l’auteur à refaire une classification des hypertrophies.

C’est poser le problème clinique. Chez l'enfant, l’hypertrophie est surtout due à la Maladie bleue; chez ’adulte à des lésions inflammatoires de l’orifice aortique, rétrécissement ou insuffisance des sigmoïdes, à l’atteinte d’un autre appareil.

«L'expérience démontre la subordination habituelle du (€ cœur au rein, mais il n’y à pas de proportionnalité « absolue entre le degré d’atrophie subie par le paren- « chyme rénal et l’hypertrophie du cœur ».

Avec DEBOVE, LETULLE étudie l’ypertrophie cardiaque de la néphrite interstitielle (LSS0). Ce travail suscita de nombreuses controverses, mais les faits matériels furent indiscutés. Les Æypertrophies ectasiques totales du cœur, avec lésions combinées de néphrite chronique, d'emphysème, d’hépatite, d’aortite, ete., sont étudiées dans son volume Cœur, Vaisseaux, Poumons, ainsi que les hypertrophies dans ce qu’il appelle l’Artério-Sclérose généralisée. Ces différents cas, suivant les syndrômes concomittants, diffèrent aussi suivant l’individualité du patient, et suivant la persistance plus ou moins grande de l'obstacle et des troubles circulatoires.

Les lésions vasculaires associées peuvent être primitives ou secondaires à l’hypertrophie. Dans le second cas, leur influence sur la marche de l’hypertrophie est indiscutable. L’artérite chronique est une déchéance organique fibro-graisseuse. Les veines sont rarement atteintes. Les ‘apillaires à un stade avancé, paraissent sculptés dans du tissu fibreux. Les lymphatiques sont effacés ou déformés.

En résumé, à la période d’hypertrophie vraie avec hypernutrition apparente du muscle, succède la période de déchéance organique avec arrêt de l’hypertrophie, altération progressive des différents éléments, puis la mort par asthénie cardio-vasculaire.

L’hypertrophie vraie est dûe à une hypernutrition progressive des faisceaux primitifs; elle n'est pas indéfini- ‘

ment progressive, mais au contraire elle est distancée par les troubles fonctionnels des autres organes, l’asthénie cardio-vasculaire due aux complications, mais aussi par des altérations intimes de sa substance.

L’étude des myocardites aiguës est conduite sous un angle purement anatomo-pathologique. Les lésions parenchymateuses sont révélées par cette couleur « feuille morte» si particulière, bien que la cellule musculaire puisse être très discrètement lésée. La tuméfaction trouble, la dégénérescence vitreuse, sont très rares; le plus souvent on est en présence d’une nécrose aiguë, ou d’une infiltration granuleuse. Aux lésions parenchymateuses s'ajoutent des lésions interstitielles et vasculaires.

Dans les myocardites chroniques, les lésions sont des. altérations atrophiques. En conclusion à la description détaillée des différentes atrophies, l’auteur indique que les dégénérescences ne diffèrent pas des atrophies. Son étude sur les lésions dégénératives du myocarde, dans l’asystolie chronique, montre la coexistence de plusieurs sortes de lésions dégénératives (dégénérescence graisseuse ou même dégénérescence aiguë fibrinoïde, seul cas du reste où l’auteur en a décelé la présence dans l’Asystolie).

Une observation publiée sur la Myocardite chronique hyper-cyrosarcoplasmique est intéressante à rapprocher de la précédente, car on est en présence d’un vieux cœur syphilitique avec lésions multiples : hyperplasmie, atrophie pigmentaire, nécrose fibrinoïde des îlots musculaires.

On peut aussi grouper avec les travaux précédents un exemple publié de toxi-infec tion aiguë du myocarde sans dégénérescence graisseuse, au Cours dé complications aiguës du rhumatisme articulaire aigu.

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Les lésions interstitielles du cœur sont ensuite systématiquement étudiées dans le volume Cœur, Vaisseaux, Poumons: les œdèmes du cœur, les hémorragies et la rupture du cœur, dont l’étude du mécanisme et de la pathogénie, qui relèverait d'une adultération chronique, fait suite à l’étude anatomique de la lésion; l’adipose, véritable exagération de la structure normale; enfin et surtout, les scléroses du cœur, qui font l’objet d’une étude détaillée.

Cette étude, aussi bien microscopique que macrosCcopique, permet de conclure à l’existence de deux scléroses : la Sciérose dure et la Sclérose molle, toutes deux conséquence au premier chef de l’artério-sclérose.

Après avoir fait la critique de la théorie de l'ischémie, l’auteur expose celle de l’action directe, établie en particulier par Maurice NICOLLE qui décrit la succession historique des lésions du cœur sciéreux.

A un faible degré, c’est l’état réticulaire, que LETULLE appelle «iles plaques atrophiques », puis c'est la sclérose molle, puis la sciérose dure. Au contraire, pour notre auteur, les lésions de gangrène seraient autonomes, protopathiques, au même titre que celles du muscle proprement dit. On ne doit donc pas distinguer la sclérose du cœur des autres lésions dues à l’artério-sclérose.

Quelques observations sur le tissu élastique du cœur et sur le cœur sénile complètent cet exposé.

L'étude des anévrismes partiels du cœur se ramène, du point de vue anatomo-pathologique, à celle des lésions des vaisseaux coronaires.

Pour le chapitre important des Endocardites, évidemment dominé par l’étude des microbes en cause, l’auteur veut rester dans un cadre descriptif, que ce soit la forme légère, exsudative ou fibrineuse, la forme suraiguë des-

tructive, ou la forme subaiguë ou chronique, ne se dépar-tissant pas, et à juste titre, d’une classification clinique.

Les affections valvulaires droites et gauches, le rétrécissement aortique sans lésion valvulaire, font l’objet de descriptions anatomiques appuyées sur de nombreuses autopsies.

Les lésions de l’Asystolie, au cœur, dans l’arbre veineux, Ou au niveau des capillaires, les lésions viscérales concomitantes variant suivant les cas, ne peuvent être envisagées sans un aperçu clinique qui met en évidence, d’après l’atteinte associée de tel ou tel organe, le locus minoris resistentiæ de chaque individu, surtout dans l’étude d’asistolies partielles.

Les Péricardites, enfin, avec leurs troïs phases typiques, sont anatomiquement décrites: phase de l’exsudat aigu, phase d’organisation de l’exsudat avec kariokinèses, et néoformations vasculaires, pour aboutir à la symphise péricardique.

Cette étude du cœur est complétée par quelques observations publiées sur les malformations congénitales avec ou sans hérédo-syphilis.

L'étude de l’arbre artériel est faite suivant les mêmes règles générales, et basée comme la première sur l’autopsie de nombreux sujets.

Les artérites aiquës à forme végétante, ou aortite aiguë à forme suppurée, malgré leur rareté, sont décrites anatomiquement et histologiquement. Les artérites chroniques sont l’objet de l’étude la plus poussée. D’abord les caractères macroscopiques qui frappent avant d'ouvrir le vaisseau : augmentation de volume de l'artère, dilatation irrégulière ou régulière, allongement hyperplasique du vaisseau. Puis, à l’ouverture, la description minutieuse des lésions de l’endartère, et suivant la spécificité, syphilis ou tuberculose, les caractères particuliers.

Plusieurs cas de rupture spontanée dé l'aorte, avec mort subite, ont été publiés par l’auteur, qui oppose à

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l’aortite scléro-atrophique l’artério-sclérose des vieux hypertendus, ou scléro-hyperplasie, — l'athérome artériel et l’artério-sclérose devant rester à leur juste place par rapport aux inflammations chroniques des viscères. L’auteur publie également un cas de rupture spontanée de la fémorale, un cas de rupture traumatique des valvules sigmoïdes. Là où il fait véritablement figure de novateur, c’est en donnant une première description de la pan-aortite au cours d’une syphilis ancienne avec Cétat moiré de la mésartère » et «encoches fibro-vasculaires », preuve de l’inflammation générale du vaisseau.

L'auteur étudie par ailleurs les lésions du système veineux. «Les agents infectieux rencontrés dans les veines «atteintes de phlébite sont vraisemblablement la cause « de la thrombose inflammatoire qui les entoure ». Mais l’auteur fait entrer la variété de phlébite aiguë, appelée Phlegmatia, dans la série variée des infections secondaires qui surviennent au cours des maladies chroniques telles que les cancers, la tuberculose, la goutte, la chlorose.

Les phlébites aiguës peuvent n’être qu’une manifestation de la toxicité du sang, sans qu'aucun microbe ait à intervenir mécaniquement Loco dolenti. Elles sont suppuratives ou exsudatives.

Les phlébites peuvent se faire dans chaque veine de l'organisme. Mais, suivant l’agent spécifique, elles ont des signes propres. L'auteur oppose les phlébites tuberculeuses ou syphilitiques aux phlébites cancéreuses. Il pousse jusque dans ses plus extrêmes limites le parallèle entre les phlébites cancéreuses et les phlébites microbiennes, (mais cela ne veut pas dire que le cancer soit « une maladie parasitaire au sens microbien du mot }.

Les recherches contemporaines de ces travaux paraïssent en effet démontrer surabondamment la spécificité épithéliale, des. familles cancéreuses, ainsi que de leurs

lésions, et nous connaissons les idées de l’auteur sur ce point.

Des observations d’Hydartrose dans la Phlegmatia alba dolens, d’autres sur les phlébites bilharziennes, sur l’Endophlébite plus ou moins rapidement thrombosique du cancer des veines, et notamment sur l’Induration chronique insulaire des veines superficielles des membres, complètent les travaux du Professeur LETULLE, sans oublier son étude systématique sur les lésions variqueuses, sur les varices sous-malléolaires ulcérées avec hémorragie mortelle, et sur les varices du tube digestif.

Les lésions des Lymphatiques sont étudiées dans leurs formes aiguës et chroniques, de même que les adénites. Quelques observations sur l’albuminerie dans les lymphangites aiguës, sur les lymphangites aiguës pulmonaires avec lésions périlymphangitiques, sur les lymphangites chroniques oblitérantes de l’ulcère de l’estomac et les lymphangites cancéreuses ainsi que les lésions du canal thoracique, donnent des aperçus divers de la question.

C'est reprendre la question du cancer, pour LETULLE, que d’étudier la Leucémie myélogène cancéreuse. La mort semble alors être déterminée par une péritonite aiguë sérofibrineuse.

Pour compléter cette étude systématique, l’auteur étudie l’histologie normale du Thymus, des Surrénales, de la Pituitaire et des Plezus Choroïides. Ses études pathologiques sur la question sont surtout celles des tumeurs des glandes vasculaires sanguines: Tumeur maligne du Thymus et du Médiastin antérieur, Sarcome fuso-cellulaire du Corps Thyroïde, Fibrômes, Adénômes des Surrénales, Surrénalite chronique et adénôme graisseux cortical, voici quelques aspects de ses travaux.

L'idée directrice de l’auteur se dégageant de l’étude de

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ces-organes sanguins est la suivante: faisant table rase des lésions inflammatoires préalables des organes tels que foie, rein, pancréas, on peut considérer la désintégration granulo-pigmentaire de l’hémoglobine comme une manifestation générale dystrophique à laquelle prennent part l’ensemble des organes hématopoïétiques et le sang lui-même.