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avoisinante, non encore infiltrée par le tissu tumoral, La surface de la tumeur apparaît tomentueuse, souvent même bosselée de reliefs onduleux comparables, toutes proportions gardées, aux replis des circonvolutions du cerveau, dont elle rappelle la mollesse et la coloration. Maintes fois, d’ailleurs, la teinte de l’amas lymphadémonateux est plutôt d'un eris rosûtre, et maculée de petites tâches rouges, de placards ecchymotiques, dus à des suffusions sanguines infiltrées dans le tissu néoformé. La muqueuse qui recouvre Pilôt de tissu réticulé est toujours épaissie, envahie par le néoplasme; bientôt même, elle s’ulcère, et loin de se creuser de dépressions, livre passage aux bourgeonnements lymphadénomateux mis en contact direct avec les sucs intestinaux.

Dans les cas plutôt exceptionnels, où lautopsie permet de découvrir un lymphadénome encore au début et circonscrit aux plaques de Peyer d’une portion de l'iléon, le diagnostic à l’œil nu peut hésiter avec la tuméfaction inflammatoire du tissu réticulé causée par une infection aigue, éberthienne ou autre (plaque molle de la fièvre typhoïde). Le microscope lèverait tous les doutes: il

montrerait alors, à côté de l’hyperplasie désordonnée d’un tissu réticulé infiltré de microbes, la simple hypérémie des vaisseaux péti-folliculaires, la tuméfaction des endothéliums réticulaires et vasrulaires, ou même déjà la phagocytose intense et générale d'ilôts inflammatoires nodulaires et enfin la nécrose aigue insulaire du tissu réticulé.

Ajoutons que dañs le Ilymphadénome intestinal, fa

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muqueuse, infiltrée par le tissu de néoformation, montre des glandes de Lieberkuhn écartées, refoulées par les bourgeonnements de production tumorale qui se substituent au chorion et tendent à s’ulcérer en surface. Dans la fièvre typhoïde au contraire, l’ulcération de la muqueuse procède par ilôts nécrotiques fibrinoïdes (bourbillons), ou par fonte granulo-graisseuse des éléments

cellulaires proliférés.

Roue

LYMPHADÉNIE SPLÉNIQUE

Elle comprend deux types, la lymphadénie splénique commune et la lymphadénie splénique des nourrissons.

I. — LA LYMPHADENIE SPLENIQUE COMMUNE, ou SPLENOMEGALIFE PRIMITIVE de Debove.

Elle débute ordinairement, lentement, insidieusement par de la fatigue, de lessoufflement, des palpations, des phénomènes d’anémie et d'amaigrissement. Parfois on note une poussée douloureuse vers l’hypochondre gauche, s’accompagnant de nausées, de vomissements, de constipation et d’un mouvement fébrile modéré (périsplénite). | :

Bientôt, la rate augmente de volume, s'hypertrophie progressivement, ou par saccades suivies d’un temps d'arrêt et parfois de rémissions plus ou moins prolongées. Bientôt, la rate devient volumineuse, très appréciable à la palpation de l’abdomen; elle a conservé sa forme, elle est lisse, régulière ou inégale et a une dureté cartilagineuse. Le foie, lui aussi, augmente de volume et dépasse légèrement les dernières côtes.

L'état général ne tarde pas à saltérer, il y a une asthénie considérable avec phénomènes d'anémie; puis arrivent les vomissements, de la diarrhée, des hémorragies, de la fièvre, des œdèmes, et le malade meurt cachectique au bout d’un temps plus ou moins long 2 à { ans; ou emporté par une complication telle que congestion pulmonaire, pneumonie, la périsplénite suppurée.

Le diagnostic de cette affection est parfois très difficile, elle repose surtout sur la présence de myélocvtes et de normoblastes; et reste hésitant tant que n'existe que la lymphocytose associée à de l’hypoglobulie. Nous allons passer rapidement en revue les autres splénomégalies qui ont pendant longtemps été confondues avec la splénomégalie primitive de Debove.

Anémie splénique palustre. — Les premiers accès palustres entraînent chaque fois, un gonflement de la rate et une forte destruction d’hématies. À la longue la splénomégalie devient définitive, l’anémie persiste et la ‘achexie apparaît, Les malades ont une teinte brun sale, grâce à la présence typique de pigment dans le sang appauvri en hématies.

Il est rare de trouver des hématozoaires us le sang.

Pour faire le diagnostic il faut rechercher avec soin les antécédents paludéens, tenir compte de la cachexie, et la teinte brune de la peau.

2° Splénomégalie tuberculeuse. — C’est une affection

rare. La tuberculose primitive de la rate, se traduit par une tumeur splénique dure, bosselée, souvent sensible au palper, et une anémie modérée, accompagnée parfois de fièvre et de sueurs.

Le diagnostic est extrêmement difficile en l'absence de signes thoraciques.

L’hypoglobulie est habituelle, on a observé (Rendu, Widal, Vaquez, Lefas), une hyperglobulie qui peut varier entre 6 et T willions et même 8 millions.

En présence d’une splénomégalie chronique avec bosselures irrégulières et s'accompagnant de fièvre sans lésions pulmonaires, on doit toujours penser à la tuberculose de la rate.

3° Maladie de Banti. — Il passe par deux phases nécessaires :

1° Splénomégalie avec anémie.

2 Ascite et ictère.

Il est caractérisé par une rate énorme, une hypoglobulie extrême avec leucopénie et lymphocytose. Au bout de 3, 5, 10 ans une atrophie du foie survient, puis de. l’ascite, du sub-ictère, avec urines rares et foncées. Alors seulement le diagnostic devient possible.

4° Maladie de Gaucher. — C’est une affection familiale, frappant à la fois plusieurs frères et sœurs. Elle débute dans l'enfance de 2 à 7 ans, et à partir de ce moment la rate grossit lentement, progressivement,