V. — DE LA CIRCULATION RÉTROGRADE DANS LE SYSTÈME LYMPHATIQUE

Plusieurs fois il m'est arrivé, au cours de mes injections, de voir le mercure pénétrer des vaisseaux lymphatiques et cheminer dans ceux-ci contrairement au sens normal du courant indiqué par la direction des valvules. Je citerai deux exemples: il m'est arrivé, en piquant un des ganglions iliaques, de voir le mercure gagner les ganghons voisins au-dessus et au-dessous du ganglion piqué; d'autre part, j'ai vu souvent, en injectant les gros troncs lymphatiques qui partent des cornes uté-

rines, le mercure pénétrer les vaisseaux lymphatiques venus de l'ovaire, au niveau de leur anastomose avec ceux de l'utérus, et redescendre sur une longueur do plusieurs centimètres vers le hile ovarien.

t.) t.Ii

Fil. X — Sciti'ma résumar.t la déposition des Lymphatiques des organes rjénitaux de la F>!mme. ~ G. II. Gmiglions recevant les lynipliatiqucs (lu col et de la partie supérieure du vagin. - G. I.. G:n,Jo;iS lombaires recevant l<s iympliatiqnes de la rnoilié ïupérieiiro de l'uléius, de la trompe et Ue roaiic. -G, I. Ganglion inguinal recevant quelques lymph;itiques venant au lond de l'ulérus par le ligament rond.

Ces faits de circulation rétrograde dans le système lympliatique sont bien connus. Kruishank les avait notés ; et depuis, nombre d'auteurs les ont admis (Strauss, llccklinghausen, etc.). Sans doute, l'appareil valvulairc

dans les lymphatiques n'est pas aussi complet que dans les veines. Ne savons-nous pas d'ailleurs, depuis lesbelles recherches de Bourceret, que, même dans les veines, la circulation rétrograde est possible lorsque ces vaisseaux ont été, au préalable, distendus par une injection. Si ce cours rétrograde dans les lymphatiques est possible sans l'artifice d'une injection préalable, que doit-il être sur le vivant et dans des lymphatiques distendus par la congestion! Ainsi s'expliquent ces infections rétrogrades de proche en proche ou à distance, sur lesquels Troisier a rappelé l'attention dans ces derniers temps.

L'anatomie du système lymphatique est à peu près connue, depuis les beaux travaux de Mascagni et de Sappey ; lorsque sa physiologie sera achevée, les lymphatiques prendront, dans l'état normal et dans les états pathologiques, le grand rôle qui leur appartient et que Velpeau avait entrevu.

VI. — LYMPHATIQUES DES ADHERENCES; — NÉ0F0RMx\TI0N DE RÉSEAUX LYMPHATIQUES ET DE TRONCS LYMPHA- TIQUES DE GROS VOLUME ; — PHLEGMONS DU LIGAMENT LARGE ; PELVI-PÉRITONITE.

Rien n'est plus fréquent que de rencontrer des adhérences plus ou moins larges, celluleuses, transparentes, unissant l'utérus aux parois de l'excavation pelvienne ou aux viscères voisins. J'ai examiné les organes génitaux sur plus de 300 sujets, d'âge avancé pour la plupart, il est vrai, et je puis certifier que l'utérus sain, c'est-à-dire dont la surface ne présente pas peu ou beaucoup de ces adhérences, vestiges d'inflammations antérieures, est une rareté, presque une exception. Les adhérences postérieures, allant de la trompe ou de la face postérieure de l'utérus, à l'ovaire, à la paroi pelvienne ou au rectum sont de beaucoup plus fréquentes que les adhérences antérieures. Si l'on veut bien se

rappeler que la couche sous-endothclialc du péritoine utérin présente un très riche réseau lymphatique en communication avec les lymphatiques profonds de l'organe, on ne sera plus surpris de la fréquence des adhérences, étant donné qu'il n'est guère de femmes n'ayant pas subi, au cours de leur vie génitale, quelque inflammation intrà-utérine. Je considère qu'une inflammation intra-utérine ne peut survenir sans que le péritoine utérin y prenne une part quelconque, grosse ou petite, puisque, je le répète, les lymphatiques de la couche sous-endothéliale du péritoine utérin communiquent avec les lymphatiques de l'utérus. Seule la muqueuse du col peut s'enflammer sans retentissement péritonéal ; reste à savoir si l'inflammation peut rester limitée à la muqueuse du col. Je veux bien croire à ce que Ton appelle la métrite cervicale, si l'on entend par là que les lésions prédominent dans le col, mais je suis plus sceptique s'il s'agit d'une inflammation limitée exclusivement à la muqueuse du col.

Dans la plupart des cas, l'inflammation utérine étant modérée, le retentissement péritonéal est lui-môme peu bruyant; souvent môme il doit passer inaperçu, ne se traduisant que par la congestion et le bourgeonnement, la végétation de ces lymphatiques, si l'on veut me permettre cette expression dont je vais bientôt démontrer la justesse. Je ne pense pas que toutes les femmes à adhérences, c'est-à-dire la très grande majorité, aient présenté les signes de ce que la clinique décrit sous le nom de pelvi-péritonit<î. Mais je crois que, chez tontes, une inflammation lente, d'origine utérine, a occupe les lymphatiques séreux et déterminé leur bourgeonnement.

La plupart de ces adhérences ne présentent point de vaisseaux sanguins visibles à l'œil nu, et au microscope on n'en trouve qu'un petit nombre ; quelques-unes même m'ont paru comph'-tement dépourvues de ces vaisseaux sanguins. Toutes, en revanche, sont presque

iiniquemeiit coviposées d'un admii^able réseau lymphatique qui n'est que le prolongement des réseaux du péritoine utérin. Le fait ne peut être nié ; il est des plus faciles à démontrer. Si l'on vient à piquer très superficiellement un de ces utérus à adhérences, comme si l'on se proposait d'injecter les lymphatiques séreux, on réussira vite à injecter un petit territoire de ce réseau et l'on verra en même temps le mercure envahir les réseaux lymphatiques des adhérences et gagner par elles quelque gros tronc voisin placé sur le rectum ou la paroi pelvienne. Il m'est impossible de dépeindre la richesse des réseaux lymphatiques des adhérences ; lors que le mercure les a envahis, l'adhérence devient un véritable tapis métallique ; et il serait difficile de trouver avec la pointe d'une épingle un point dépourvu de vaisseau lymphatique.

On ne peut alléguer que le mercure a fusé dans la trame celluleuse de l'adhérence : il n'y a pas à s'y tromper ; il s'agit bien, non d'une infiltration, mais de l'injection d'un réseau lymphatique ; le plus sceptique sera convaincu lorsqu'il verra le mercure, après avoir injecté tout ou partie de l'adhérence, s'engager dans un gros tronc lymphatique sur le rectum ou la paroi pelvienne et gagner un ganglion voisin.

J'ai répété cette injection bien des fois, toujours elle a réussi. Malheureusement ces préparations sont difficiles à conserver ; dès que la pièce vient à sécher, l'adhérence se ratatine, se rompt, et le mercure s'échappe.

J'ai cependant pu déposer au Musée Orfila une pièce de ce genre ; tous ceux qui voudront l'étudier la jugeront des plus démonstratives. Voici ce qu'elle montre : une large adhérence verticale, cloisonnant le cul-de-sac recto-utérin, va de la face postérieure de l'utérus au rectum ; cette adhérence est unique ; (les trompes, les ovaires étaient absolument sains) quelques lymphatiques superficiels, séreux, de la face postérieure de l'utérus sont injectés; ils se continuent avec un ré-

seau qui parcourt la partie inférieure de l'adhérence et va se jeter dans un gros tronc lymphatique qui serpente sur la paroi antérieure du rectum. Sur la pièce fraîche ce gros tronc allait aboutir à un ganglion placé sur les côtés du rectum au niveau de l'angle sacro-vertébral; je n'ai pu conserver le ganglion; ceux qui ont l'iiabitude des injections lymphatiques jugeront néanmoins que c'est bien ainsi et que la pièce est suffisamment démonstrative. D'ailleurs, à défaut de pièces sèches, qui gardent rarement leur valeur première, je puis et chacun peut faire instantanément des pièces humides qui ne lai.sseront place à aucun doute.

En conséquence de ces faits, je pense qu'il faut agrandir et beaucoup le rôle revenant aux lymphatiques dans un certain groupe des inflammations pelviennes.

L'inflammation du péritoine pelvien a ses degrés, variables suivant l'agent qui la produit. Entre la pclvipéritonite d'origine utérine, que Bernutz et Goupil ont si bien vue, et ces adhérences que tout le monde connaît, il n'y a sans doute qu'une différence de microbe et, dans les deux, c'est par la voie des lymphatiques séreux communiquant avec ceux de l'organe que l'inflammation se transmet des viscères à la séreuse enveloppante. Transmis à la séreuse péritonéale par les lymphatiques séreux, le virus y détermine des lésions aiguës ou subaiguës, suivant sa puissance.

Jusqu'ici la plupart des auteurs ont exjoliqué la transmission des inflammations utérines au péritoine par l'envahissement progressif des muqueuses utérine et tubaire. Si cette voie utéro-péritonéalc, passant par la trompe, était la véritable voie de transmission des inflammations, enverrait les lésions de ces inflammations, ou leurs vestiges, prédominer autour de l'orifice périto néaldela trompe, tandis qu'elles ont pour ccntrcrutérus.

Lymphanfjile utérine', abcès lymphangitiques ,

adéno-phlegmons. — Tous les auteurs, ou à peu près tous, sont aujourd'hui d'accord pour attribuer aux lymphatiques le rôle principal dans les phlegmasies utérines survenues en dehors de l'état puerpéral.

La lymphangite utérine, en dehors de l'état puerpéral, admise et démontrée d'abord par Nouât et ses élèves, fut confirmée par les travaux de A. Guérin, Fiouppe, Auger, Dreyfus, etc., qui mirent bien en évidence le retentissement de l'inflammation des lymphatiques sur le tissu cellulaire du bassin et des ganglions. Les travaux plus récents n'ont fait que confirmer en les étendant les conclusions de ceux que nous venons de citer.

Aujourd'hui la conviction est faite ; il n'est guère de gynécologue, si tant est qu'il en soit, qui ne considère l'infection et son transport par les lymphatiques utérins comme le facteur principal dans les inflammations pelviennes d'origine utérine, en dehors de l'état puerpéral.

Au fur et à mesure que le système lymphatique de l'organe a été mieux connu, en même temps que les rapports du système lymphatique avec le tissu cellulaire étaient mieux établis, les noms de^ lymphangite, de cellulite, de paramétrite, d'adéno -phlegmon, d'adénolymphite, d'adénite ont remplacé ceux de péritonite et de phlegmon.

On ne laisse pas que d'être fort surpris, lorsqu'on étudie les phases diverses de l'histoire des inflammations utérines et de leurs complications, du long temps cju'ii a fallu pour que l'influence des lymphatiques dans la transmission des matières septiques pour la production d'inflammation dans les annexes et la séreuse fût bien et définitivement établie. Le système lymphatique n'est-il pas dans toute l'économie l'agent le plus actif d'absorption et la voie ordinaire des inflammations ; pourquoi les organes pelviens échapperaient-ils à cette loi générale ?

Pourquoi la plaie ou l'inflammation septique de

l'utérus ne donneraient-elles pas l'abcès angioleucitique et l'adénite, comme la piqûre ou l'inflammation septique de la main donnent l'abcès lymphatique du bras et l'adéno-phlegmon de l'aisselle, comme la gerçure du mamelon au contact de quelque virus donne Tabcès mammaire et l'adénite axillaire (la comparaison date, je crois, de 1867, et est deN.. Guéncau de Mussy).

Mes recherches m'obligent à penser que , dans toutes les affections utérines et leurs complications, la lymphangite joue le rôle fondamental, soit que l'infJammation lente aboutisse à l'induration du tissu cellulaire (péri ou paramétrite), soit que, plus aiguë, elle donne lieu àrabccs infiltré ou collecté dans le tissu cellulaire sous-péritonéal (abcès péri-utérin, phlegmon du ligament large, ou dans les ganglions (adénite ou adénophlegmon), soit enfin que, produite par un agent très septique, elle gagne les lymphatiques séreux et le péritoine par la voie que j'ai essayé de montrer (pelvi-pcritonite).

Il n'est pas jusqu'aux déviations utérines qui ne doivent être, dans nombre de cas, rapportées à la lymphangite utérine, qui a formé les adhérences lymphati([ues dont la mobilisation, la destruction, la disparition, ou mieux la reprise, sont, j'en suis convaincu, possibles.

Je ne veux plus ajouter qu'un mot à propos des abcès pelviens et de leur siège. Lucas-Championnière et d'autres ont insisté sur la sensation d'empâtement perçue au fond des culs -de -sac latéraux du vagin, sensation qui doit être rapportée à l'engorgement des pelotons de Iymj)lKitiqucs dilatés que l'on observe sur les côtés du col. J'ai dit qu'en ce point l'injection s'arrête d'ordinaire pendant un temps plus ou moins long avant de reprendre sa marche et que, si l'on n'a soin {rabaisser beaucoup la pression, la rupture des lymphatiques et l'infiltration du mercure dans le tissu cellulaire sous-péritonéal ne tardent pas à survenir. Il y a

donc là un point de moindre résistance; au sortir du ferme tissu de l'utérus, les hmphatiques se dilatent et manquent de soutien au milieu du lâche tissu lamineux. Il me paraît logique de conclure que ce même point doit être fréquemment le lieu de formation, par un mécanisme analogue, des abcès péri-utérins de la lymphangite utérine. Les autopsies montrent alors le pus infiltré dans le tissu cellulaire sous-péritonéal gagnant la vessie et lé rectum dans lequel l'abcès s'ouvrira d'ordinaire parce que la paroi de ces organes est moins résistante que celle du vagin.

Sur un des sujets qui ont servi à mes recherches, j'ai trouvé trois collections purulentes, parfaitement isolées, dans le bord pelvien du ligament large le long des lymphatiques venant du col utérin.

Lorsque l'injection^ ayant dépassé sans rupture les plexus latéraux du col, a gagné les ganglions iliaques, elle ne va pas au delà : le ganglion se gonfle, crève, et le mercure, s'infiltrant dans le tissu cellulaire périganglionnaire, descend le long des vaisseaux iliaques vers le bassin et dans la fosse iliaque, réalisant- les lésions de l'adénite et delà péri-adénite utérines que l'on relève dans nombre d'autopsies.

Je ne me dissimule pas combien est artificielle cette reproduction des lésions ordinaires de la lymj)hangito utérine; je ne puis cependant m'empêcher de remarquer une concordance frappante entre les résultats qu'elle donne et ceux des nombreuses autopsies dans lesquelles le siège de l'abcès est nettement indiqué. Quelles que soient les lésions produites par l'infection du système lymphatique utérin, cellulite ou pelvi-péritonite, un traitement énergiquement antiseptique de la cavité dans laquelle elles se ravitaillent, peut les arrêter. On voit alors leurs symptômes rétrocéder, comme on voit fréquemment l'œdème angioleucitique de la jambe et le bubon inguinal disparaître après le pansement antiseptique de la plaie du pied. Ces faits ont

déjà été signalés par des chirurgiens : M. Potherat les rappelait dernièrement à la Société anatomique ; il ne rencontra qu'un contradicteur, et M. Cornil apporta, à l'appui de ces faits de guérison des symptômes péritonéaux par l'antisepsie utérine, une observation personnelle des plus probantes.

A joropos du phlegmon du ligament large. — Les discussions, parfois très ardentes, sur ce point, n'ont pas encore pris fin. Il semble toutefois que le phlegmon essentiel du ligament large ne rencontre plus aujourd'hui grand nombre de partisans. Les travaux de M. A. Guérin n'ont pas peu contribué à ce résultat.

S'il m'est tout à fait impossible de partager les idées de M. A. Guérin sur la structure du ligament large, je n'en suis pas moins convaincu que ce cliirurgien s'est fort rapproché de la \érité lorsqu'il a substitué l'adénc ])hlegmon juxta-pubien, au phlegmon du ligament large.

Il s'agit bien en effet, à mon avis, dans les cas décrits sous le nom de phlegmons du ligament large, du retentissement d'une lésion utérine dans le système lymphatique de l'organe. Les lymphatiques enflammés peuvent provoquer l'inllammation tout le long de leur trajet et dans les ganglions iliaques auxquels ils aboutissent. Soit une plaie infectée d'un orteil, les ganglions inguinaux se prennent, mais aussi les lymphatiques qui s'y rendent, et l'on voit des traînées rougeâtres, de l'œdème, parfois même des abcès apparaître tout le long du trajet de ces vaisseaux. Quelle raison s'oppose à ce que les mêmes phénomènes se développent après une plaie utérine r* Pourquoi ce qui est vrai et nécessaire partout ailleurs dans l'économie, ne le serait-il pas dans le système utérin ? L'abondance des lymphatiques, la grosseur de leurs troncs, la laxité extrême du tissu cellulaire drms lequel ils cheminent, constituent autant de raisons

pour le développement des abcès lympliangitiques et de l'adéno -phlegmon.

Je n'ai jamais lencontré le tissu fibreux très résistant, que M. Guérin appelle la charpente aponévrotique du ligament large, et je ne puis admettre avec lui que le ligament large soit « fermé de toutes parts par des aponévroses que tous les anatomistes connaissent ». J'ai toujours vu, au contraire, que les deux feuillets du ligament large (qui, soit dit en passant, n'ont pas la même hauteur, le postérieur étant plus large et surtout plus haut que l'antérieur), étaient séparables dans la plus grande partie de leur hauteur, et, qu'en d'autres termes, le ligament pouvait être assez facilement dédoublé. En fait, tout le long du bord inférieur et sur tout le bord externe du ligament large, les deux feuillets sont nettement séparés par le tissu cellulograisseux qui entoure les vaisseaux utérins tant sanguins que lymphatiques ; il en est de même sur le bord utérin du ligament où les sinuosités des vaisseaux utérins et de la grande anastomose lymphatique occupent l'espace prismatique et triangulaire qui sépare les deux feuillets du ligament. Ainsi amorcé sur trois bords, le dédoublement duligament large s'obtient facilement par le seul effort des doigts, sans le secours d'aucun instrument et sans grande peine. Il n'y a guère qu'au niveau du bord supérieur, là où le ligament se divise en trois ailerons, que le dédoublement ne puisse être complètement obtenu ; encore peut-on, sans trop de peine, relever le feuilletantérieur jusqu'au ligament rond, mais le dédoublement de l'aileron de la trompe est plus difficile.

Si l'on ajoute que le tissu cellulaire à larges mailles qui entoure les vaisseaux sanguins et lymphatiques logés dans trois des bords du ligament se prolonge, en s'amincissant, sous forme d'une lame cellulaire, entre les deux feuillets, on voit qu'il ne reste pas grand chose de la charpente aponévrotique fermant à la suppuration

l'entrée des ligaments larg-es. Et de fait, il n'est point rare de trouver les deux feuillets du ligament séparés par une couche de pus: Donc l'abcès situé entre les deux feuillets du ligament large est possible. Je l'ai pour ma part rencontré un certain nombre de fois, au cours de mes recherches ; et ayant lu avec soin les observations de phlegmon du ligament large, j'ai fortifié ma conviction que l'abcès était possible. De beaux exemples en ont été montrés à la Société anatomique par M. Delbet. Seulement, dans tous les cas que j'ai observés, et dans presque tous ceux dont j'ai lu la relation détaillée, j'ai pu m'assurer que la collection purulente occupait surtout l'un des bords du ligament et n'avait envahi celui-ci que consécutivement, par extension, en le dédoublant. Le plus ordinairement la collection purulente a son siège principal sur le bord inférieur du ligament, le long des vaisseaux sanguins et lymphatiques, ou sur le bord externe, le long des mêmes vaisseaux ou autour des ganglions lymphatiques situés autour du tronc et des branches de l'hypogastriquc ; je pense que Tinterprétation qu'il faut donner de ces faits est la suivante : autour d'un vaisseau sanguin ou lymphatique (plutôt lymphatique que sanguin) le tissu cellulaire s'enflamme et suppure, et l'abcès s'étend sous le péritoine pelvien ou entre les deux feuillets du ligament large ; ou encore l'adéno-phlegmon des ganglions situés à la partie supérieure du bord externe de ce ligament suppure et l'abcès s'étendant dédouble le ligament sur une étendue plus ou moins grande. En d'autres termes, les ligaments larges peuvent être envahis et dédoublés par une inllammation suppurative ayant pris naissance dans les vaisseaux ou dans les ganglions placés le long du bord externe, sur la paroi pelvienne qui occupe l'insterslico de leurs bords, mais ils ne sont point, primitivement, le siège de l'inflammation.

La structure même du ligament s'oppose, en vertu des lois de la pathologie générale, à ce ({u'il puisse être

primitivement le siège de la suppuration, dans sa partie centrale. Là, en effet, il n'y a que deux feuillets péritonéaux, doublés d'une mince couche musculaire et séparés par une lamé fort mince de tissu cellulaire ; point de gros vaisseaux sanguins, point de troncs lymphatiques, ceux-ci suivant les bords inférieur et supérieur du ligament.

Je me résumerai volontiers en ces termes : des phegmons et abcès angioleucitiques, consécutifs à une inflammation utérine ou vaginale, se développent parfois dans les bords des ligaments larges qu'ils envahissent sur une plus ou moins grande étendue, mais ils n'occupent jamais, primitivement, la partie centrale de ce ligament ; le terme de phlegmon du ligament large doit disparaître parce qu'il ne répond pas à une affection autonome.

Je ne saurais accepter sur le phlegmon du ligament large la théorie émise récemment par M. Terrillon à la Société de Chirurgie (séance du 26 décembre 1888): « Ce phlegmon, dit l'habile chirurgien de la Salpêtrière, est le résultat de l'inflammation primitive des organes qu'entoure le tissu cellulaire du ligament large, c'est-àdire de la trompe, au même titre que l'épididymite est la cause de l'induration inflammatoire du scrotum. Quant à la suppuration du ligament large, elle est extrêmement rare ; je puis affirmer que les abcès du bassin que j'ai ouverts et enlevés jusqu'à ce jour en assez grand nombre étaient tous situés dans des cavités artificielles environnantes et formées des adhérences péritonéales, il s'agissait alors d'une pelvi-péritonite suppurée.» Toutefois, M. Terrillon concède qu'il n'est pas impossible qu'une suppuration s'établisse dans le tissu cellulaire enflammé, mais que c'est là une exception extrêmement rare qui ne constitue qu'un fait secondaire à la suppuration primitive de la trompe.

Tous les faits que j'ai observés vont à l'encontre de

cette opinion. Les abcès angioleucitiques du ligament large, ceux que M. Trélat appelle foyers de joaramétrite purulente on abcès pa.ramétritiquessiègQnta\iiour du col de l'utérus, dans la base ou bord pelvien du ligament large ; ils n'ont aucun rapport avec la trompe dont ils restent séparés par toute la hauteur dulig^amcnt large ; ils sont consécutifs a une lésion infectieuse du col ; ils sont abordables par l'incision iliaque et la voie sous-péritonéale.

Ces infiltrations œdémateuses, puis purulentes, du tissu cellulaire sous-péritonéal, ayant leur point de départ dans l'inflammation des lymphatiques utérins, s'étendent en avant vers le pubis et la paroi abdominale, en arrière vers le rectum, en dehors vers la fosse iliaque ; à la palpation elles donnent la sensation de plastron^ dur, régulier. Abandonnées à elles-mêmes, elles deviennent les collections purulentes du bassin, à foyers multiples, s'ouvrant ultérieurement dans le rectum, le vagin, à l'ombilic ou à l'aine.

Les thèses, les mémoires sur les suppurations du petit bassin présentent en grand nombre ces exemples de cellulite pjelvienne, pour employer le mot actuel. Tous les chirurgiens ont eu l'occasion d'évacuer de ces abcès pelviens par l'incision parallèle à l'arcade de Fallope et en suivant la voie sous-péritonéale.

Tout récemment M. Terrillon a présenté, à la Société anatomique, une pièce dans laquelle l'ovaire et la trompe, renversés en avant et en contact avec la paroi abdominale, donnaient lieu à la sensation de plastron ; et, ayant rencontré cinq fois des faits semblables, il en a conclu que « c'était là une preuve que le plastron abdominal est presque toujours dû à la présence à ce niveau de la trompe ou de l'ovaire entourés par des fausses membranes péritonéalcs et aussi par l'épiploon qui leur adiière. » Je pense, m'appuyant sur de nombreux examens anatomiques, que ces faits, loin d'être

la règle, sont l'exception, et qu'il ne faut pas chercher à la sensation de plastron d'autre cause que cette infiltration du tissu cellulaire sous-péritonéal, remontant le long de la paroi abdominale, que tous les anatomopathologistes ont vue et décrite.