V. — DEC

Le diagnostic positil ne sera oi que par les an avertis, vu la rareté de l'affection et le fait qu'en France l'attention n’est pas attirée sur elle.

A part le point d'Axhausen ou la notion d'un à antécédent | traumatique suivi d'une période de latence, il n'y a rien qui impose le diagnostic dans les débuts. Par la suite, la constatation d’une souris articulaire oriente le diagnostic, rétrécit le champ des hypothèses, mais un certain diagnostic difftérentiel subsiste. : :

C'est à la radiographie seule qu il revient d'affirmer le à diagnostic d'ostéochondrose disséquante.

Avant la prise de clichés, le diagnostic différentiel se De

L'AESS

Sera, tant que nous serons dans la première phase ‘clinique. avec : RES è ï — l'arthrite traumatique : à évolution quelquelois très ARE Hongue:. | — l’arthrite tuberculéuse : les examens de liquide synofa ; .. vial, son injection au cobaye et le Vernes-résorcine | seront les éléments du diagnostic; Ru. — Varthrite syphilitique : les examens sérologiques ne seront pas d’un secours très grand: il existe des 1 NS ostéochondroses disséquantes qui évoluent sur un ter- 4 rain syphilitique et les réactions sérologiques peu- . vent être négatives en cas d'hérédo-syphilis; = une lésion méniscale : le siège de la douleur est diiférent, et l’hyperextension en général douloureuse; -— l’entorse : le siège de Ja douleur est là aussi différent, et ea Le signes d'atteinte ligamentale.

Lorsque nous serons dans 4 deuxième phase clinique, le diagnostic devra se faire encore avec

= une lésion méniscale :

— une arthrite déformante ayant libéré des arthrophytes:

N', | —— une ostéochondromatose : ici, les blocages sont moins

| fréquents, de durée É hure et le nombre des souris __est beaucoup plus élevé; .

— Je pincement d’une frange méniscale, d’une tumeur

pédiculée (fibrome ou myxome), d’un ligament adi-

peux hypertrophique ou calcifié, d’un hématome “organisé ou d'un corps riziforme;

un arthrophyte traumatique.

Après la prise des clichés, le diagnostic différentiel sera, en principe, supprimé; l'observation de la niche sur un condyle et le corps étranger libre dans l'articulation signeront l'alfection. Mais il existé des cas embarrassants où des images

-irrég eulières en « œufs au nid» pourront exister Sur un COon-

APN

dyle sans que l’on puisse: aifirmer qu' il ù "agit d’ une Dstaoe

chondroëe disséquante. L'origine de ces images peut rester \

inconnue, et la preuve qu'il ne s’agit pas d’une ostéochon- pen

‘drose nn ne sera faite que par l’évolution.

| VI. — Formes cliniques.

Nous rappellerons la. classification “classique de Moreau

d° ‘après la symptomatologie.

4° Formés occultes. __ Trouvailles de radiographie au cOUrS cu de clichés comparatifs; on s'aperçoit que le genou supposé

sain est. le siège d une CLSC ORATOe disséquante.

2° Foprci frustes. — Ce sont ke plus fréquentes. Faiblesse. ou raideur articulaire, douleurs vagues Rene légè-

res hydarthroses, blocages atténués. AAA ER

3° Formes graves. — Gros épanchements, blocages Aou US reux, limitation des mouvements, sont les. symptômes de

cette forme, qui. PRAGEOS souvent la suivante. à

4° Forts avec souris articulaire perceptible. 4 Ce sont les cas typiques. 2 D Ve

D'après l'évolution et l'aspect radiologique, il est possible. de distinguer deux autres formes cliniques, nous semble-t-il.

1° Formes à évolution longue. — Klles correspondent à la

variété spontanée; l'examen radiologique montre un aspect homogène et régulier des lésions siégeant le plus souvent au

Port de élection classique. Cette évolution dure de cinq à quinze ans.

2° Formes à évolution rapide. — Elles, correspondent à la

variété traumatique, et la radio montre l’aspect irrégulier

d' «œufs au nid » siégeant de préférence sur la coque postérieure des condyles externes. La durée de cette évolution est de trois à quatre ans au maximum.

ie que soit : forme “clinique. éi le das ot out la libération + un corps étran-

it Lo. ad integre.

PATHOGENIE Free

Quelle que soit la pathogénie de l’ostéochondrose dissé-

quante, nous sommes suffisamment rénseignés sur la conduite à tenir et le pronostic. Rarement diagnostiquée avant la phase d° arthrophyte et. .Ses phénomènes de blocage, cette

affection restera encore longtemps du domaine chirurgical;

il n'y à pas deux moyens de débarrasser une, articulation d'un corps étranger gênant. Mais. peut- être un jour le dépis-. lage précoce rendu possible et un traitement médical fondé. sur une pathogénie exacte pourront empêcher la libération de LT la partie épiphysaire démarquée, et faire éviter au patient

le bistouri toujours redouté.

Nous avons exposé au chapitre: ‘de historique les Srinôie

pales théories pathogéniques €mises. Nous me reviendrons qu'accessoirement sur le détail de certaines d’entre elles au

cours de l'essai d'explication pathogénique qui suit et cons-

titue notre thèse.

l.— Genèse de la théorie émise.

Nous avons d'abord fait des reproches classiques aux théories de Barth, qui explique difficilement les cas où le traumatisnie fait défaut, et d'Axhausen, qui interprète mal cer- -tains aspects polymorphes, en in ne ceux de la coque postérieure du condyle fémoral externe.

Puis nous avons été frappé par le Bi que si Barth fient

compte du tissu fibro-caftilagineux tapissant la niche et Ja

face épiphysaire d’un séquestre qu'on vient d’extirper (hypo-,

Le An a E,-

AE Fo

thèse d’une fracture parcellaire HORDE consolidée vicieu-

-sement par un tel HS), Axhausen n'en tient absolument pe

. compte.

Pourtant ce tissu cartilagineux n n'est pas un mythe..Nous l'avons retrouvé dans tous les comptes rendus d'intervention | ayant conduit à extirper un séquestre de sa niche. Les. quel-

ques rares comptes rendus décrivant une niche saignotante

et granuleuse, dépourvue de cartilage, coneernaient des inter-

. ventions pour corps étrangers libres, survenues après un

traumatisme violent sans aucun phénomène antérieur et.

Fr accompagné d'héwarthrose. - Ils paraissaient correspondr be

davantage à des fractures parcellaires complètes faussement | éliquetées. Ces ractur es sont maintenant admises comme origine possible d'arthrophyte (Rimann, Schmieden, Moulonguet-Loubat et Magendie).

Mais on ne sait pourquoi, bien que ce cartilage soit observé au moment même de lex xtirpation du séquestre inclus, l'inter-

prétation courante. veut que ce cartilage: provienne soit de...

Ja prôhfération du cartilage diarthrodial, soit d’une métaplasie occasionnelle: el sans “lensCARen du issu conjonctif formant le lit du séquestre. He?

ie nous 4 <emblé que ce cartilage jouait un rôle plus impor-

tant et devait avoir une signification. D'autant plus que nous avons éru trouver la preuvé d’ une origine différente (de la prolifération du cartilage diarthrodial) dans l'existence de séquestres entièrement cartilagineux el séparés du cartilage diarthrodia!. Celui-ci formait au-dessus d'eux un a à “moitié ‘libéré, histologiquement mon modifé et, sans signes de prolifération anormale. | |

. Pour expliquer la forme non cunéilorme des arthrophytes n désaccord avec Fhypothèse de, nécrose initiale, Axhausen interprète les faits de la façon suivante : La pointe du cône nécrosé serait envahie par un processus réparateur, physiologique v emant-de la partie épiphysaire saine et comportant des phénomènes d’ostéolyse et d’ossification. Normalement, ce processus arriverait à une restauration du cône entier.

Lo Es SE NUE

Malheureusement, dit-il, la partie subchondrale peut se Îracturer prématurément, fracture pathologique due à la nécrose. Comme la rapidité d'un tel processus réparateur serait incom-patible avec la longue évolution observée dans les ostéochon- * droses disséquantes, Axhausen cherche un « rempart » à sa

progression. Il le trouve dans des débris osseux rencontrés

(par lui assez souvent, et il y insiste) sur la marche épi< physaire de la partie osseuse du séquestre. Ce sont eux qui s’opposeraient à la prolifération du, tissu de substitution, AN ‘il les explique par une mouture osseuse, facilitée par la nécrose du fragment subchondral et réalisée par le frottement l'un contre l'autre des deux fragments de la fracture. Enfin, du tissu conjonetif s'infiltrerait entre ces derniers, pourrait quelquefois se transformer en tissu plus ou moins cartilagineux, et la Sépara ation serait achevée.

Sans discuter la réalité de tels débris osseux rencontrés de manière inconstante, signalons simplement qu'ils ne constituent pas une preuve en faveur d’une nécrose initiale. Nous avons cherché un autre rempart dont l'avantage serait de pouvoir exister même dans les casoù manifestement la cause de l'ostéochondrose disséquanté n'est pas une nécrose.

C'est alors que nous avons pensé à ce fameux cartilage intermédiaire. Pour trouver une origine à sa formation, nous, avons été amené à faire des. rapprochements avec d’autres

formations cartilagineuses : en particulier, les cals cartila-

gineux survenant après fracture expérimentale ; vies les petits animaux de laboratoire. . |

C'est ainsi que les travaux de rotin concernant ces cals nous ont conduit à considérer l’ostéochondrose disséquante ‘comme : 4° une modalité d’ostéolyse localisée se produisant à proximité d'un interligne articulaire, avec 2° cœnconoie d'un trouble de l’ossilication local ou général, trou-

ble dans le sens retard ou hypo.

Lette facon d'interpréter nous a donné : heureuse surprise

dé voir les hypothèses de nécrose initiale d’Axhausen et de :

fracture parcellaire incomplète vicieusement consolidée de

Gens 5 pete

: Barth se donner la main. En même temps, quelques points, difficilement interprétés par elles, trouvaient une interprétation acceptable. Il était étonnant, en effet, que soit l’un, - soit l'autre de ces troubles fût l’origine exclusive d’ostéo-

chondrose, et que l’un y arrivât sans perturbation de l’ossi- fication alors qu’elle était House pour l’autre.

= Réponses à quelques objections préliminaires.

1° Si l’ostéochondrose disséquante est le fait d’une association de phénomènes aussi généraux qu'une ostéolyse et un trouble de l’ ossification, pourquoi n’en observe-t-on que sur les épiphyses articulaires ? Et pourquoi la double électivité de l'atteinte pour certaines d'entre elles et certains points de ces dernières ? x

Les auteurs classiques n’ont ges ou à répondre à la première partie de cette objection Pour eux, l’ostéochondrose . disséquante constituait indubitablement une maladie du cartilage diarthrodial et de la partie attenante de l'épiphyse: Aussi nous nous hâtons d'y répondre, sAFest évident que pour éliminer un arthrophyte ans une. on la condition première est que de tels processus se passent à proximité d'un interligne. [Il nous paraît évident aussi que c’est précisément ce concours de circonstances favorables à attirer l'attention qui peut faire croire à une prétendue prédilection pour les épiphyses.

Qu'est-ce qui attirerait l'attention dans une localisation diaphysaire ou méfaphysaire, alors qu'on est déjà difficilement inis sur la voie quand l’ostéochondrosé disséquante est . localisée à des articulations serrées ? ‘Une fracture pathologique ou peut- être une particularité de l’évolution de cette fracture : retard de consolidation ou pseudarthrose rebelles aux traitements. On peut se demander, en effet, si parmi ces cas ne se cacherait pas une révélation de localisation différente des mêmes troubles en, jeu dans l’ostéochondrose dis-

>» D AAC pus

séquante. Inversement, il serait précieux d'observer l’évolu.

‘ tion d’une fracture chez un sujet porteur d’ostéochondrose

disséquante. Mais le trouble de l’ossification, nous le Vérrons | plus loin, peut rester uniquement focal ou PASS AE et il n'est pas obligé qu'au niveau de la fracture ces mêmes trou- : bles se reproduisent. Noüs avons cherché de telles observa- ; tions relatant l’évolution d'une fracture chez un porteur d’ostéochondrose disséquante; nous n ‘en avons pas trouvé.

Certains chondronies bénins pourraient encore être: la manifestation de la même association de phénomènes, de localisation différente. Leriche pense que certains chondromes ne sont pas de véritables tumeurs et cite des observations intéressantes à ce:sujet.’ : | Me :

Qu'il y ait une certaine prédilection pour Les épiphyses, cela paraît toutefois vraisemblable. Elles contiennent du tissu médullaire très actif et présentent une irrigation d'un type plus ou moins terminal : toutes conditions favorables à des

répercussions disproportionnées aux modifications vasculai-

res. Il ne faut pas oublier non plus, comme nous l’a commu: niqué Cretin, que | épiphyse vit d'une vie particulière. Participant à la vie de la diaphyse et à la vie d’articulation, l'épi-

physe se comporte à beaucoup de points de vue comme un os

court. Le cartilage de conjugaison qui a sä valeur connue pendant la croissance conserve sa valeur après cette croissance. IL est encore une entité physiologique, même chez le. vieillard. Il ne fonctionne plus comme un appareil d’ ACCroÏSsement mais comme un filtre, générateur d’ennuis $ il se bouche. |

Quant aux points électifs sur une épiphyse donnée, ils sont

sans doute, comme l’ont préténdu les auteurs classiques, le.

fait d'actions mécaniques ou de particularités vasculaires propres à chacune d'elles. dre Il est possible de croire.encore à une systémalisation rudimentaire dans la projection intra-épiphysaire des réactions vaso-motrices, provoquées par les souffrances des ligaments articulaires importants; que ces souffrances soient traumati-

nee

ques ou consécutives à des malformations (qui font travailler

hors des conditions physiologiques certains ligaments plus que. d' autres). Ainsi, la protection du ligament croisé postérieur serait le point critique de Müller: la projection du liga-

ment latéral externe, la coque postérieure du condyle externe;

la projection du ligament rond, la partie Supéro- externe de la tête fémorale. de

go Pourquoi le plus souvent observe-t-on une nécrose du

ee osseux d’un séquestre ostéo- cartilagineux o

Donnée histologique assez constante, serait-elle même constante, Ja preuve irréfutable d'une nécrose initiale, ainsi qu'Axhausen l'a pensé ? Preuve, non; mais argument sérieux. Or, cet argument voit sa valeur diminuée par le fait qu'Axhau-

sen lui-même a constaté des séquestres non nécrosés. Il en

Certes, Axhausen a peut-être prouvé la possibilité, niée per certains, de nécroses cunéiformes épiphysaires, mais il n’a | jamais prouvé que ces nécroses étaient le primum movens de l’ostéochondrose disséquante. Si son éxpérience d’électrolyse épiphysaire prouve la fragilité d’un tissu osseux nécrosé, elle ne prouve absolument pas que la nécrose observée dans l’ostéochondrose disséquante soit précisément initiale (pas plus qu’elle ne prouve qu’elle soit secondaire). Quant aux preuves qu il puise dans l’étude d’autres affections liées, également d’après lui, à des nécroses épiphysaires , elles sont sujettes à caution. Cela revenant à considérer le problème résolu d'avance, il n’est guère étonnant qu'il ait établi des concordances aussi parfaites.

Il est possible cependant que, dans certains cas, ce soit une nécrose prmitive qui conditionne l'apparition d'une ostéochondrose disséquante, qu’elle soit due à une embolie aseptique ou à d’autres causes. |

Alors, comment expliquer la nécrose osseuse observée si l’on n’admet pas qu'elle est primitive ? Elle serait secondaire et réalisée par un isolement vasculaire consécutif à l’élabo- / ration d’un ui MARNE ES Comme nous n’attribuons à

LR rate

- la nécrôse aucun rôle primordial, peu nous importent les cas où elle n’est pas constatée. Ils s’expliqueront facilement par une conservation possible de relations vasculaires intracartilagineuses, rares en principe, mais suffisantes dans cer-. tains cas. © ME Rte ÉDNSE Ajoutons que, la nécrose secondaire une fois réalisée, et le mur cartilagineux résorbé, la mouture osseuse trouvée par ‘Axhausen retrouve sa raison d'être. |

HI. — Description du processus disséquant.

Nous allons décrire les différentes modalités de constitution d'un foyer d'ostéochondrose disséquante en appliquant L hypothèse d’un trouble de |’ ossification (ne le sens hypo) à la base de la métaplasie cartilagineuse. Nous supposerons | successivément que le primum movens est : une nécrose iniliale, une fracture parcellaire incomplète, des troubles vasomoteurs d’origine yariée, certaines localisations ostéomédullaires de maladies spéciales. hi

A. — Phase de constitution du foyer d' ostéochondrase disséquante.

a) NÉCROSE INITIALE. — Nous ve reprendre jusqu'à un certain point les ëxplications d'Axhausen. Si l’ossification est retardée ou handicapée, les phénomènes interprétés comme ayant une finalité réparatrice et comportant normalement une combinaison judicieuse d'ostéolyse et d’ossification peuvent comporter une ostéolyse prépondérante.

La pointe du cône nécrosé sera envahie progressivement par du tissu conjonctif néoformé résultant de l’ostéolyse. L'invasion se fera jusqu'au moment où, par métaplasie, ce tissu prendra l'aspect de cartilage, dont le caractère avasCculaire empêchera l’ostéolyse de gagner plus avant vers l’interligne. re Lt

-b) FRACTURE PARCELLAIRE INCOMPEÈTE. — L'ossification étant handicapée, il se formerait au sein du cal conjonctivo- fibri-

neux une métaplasie cartilagineuse. L'interprétation se Tape

proche de celle donnée par Barth. :

+ €) PHÉNOMÈNES VASO-MOTEURS. — L’ hyperémie est, pour Leri-

à che, une condition d’ ostéolyse. On peut imaginer que toute

modification vaso-motrice, de quelque origine qu’elle soit, dans le sens d’une hyperémie assez localisée, donnera naïissance à une plage d’étendue correspondante de tissus con- jonctifs à réossifier. Mais (communication personnelle de Cretin) « Leriche a vu surtout le phénomène vasculaire, alors que - ce phénomène n’est que le début d'une cascade de réactions. En eftet, l'hyperémie provoque dans des vaisseaux fragiles - des suffusions sanguines, et ce sont elles qui sont à la base :: de toutes les modifications aüssi bien nécrotiques que. constructives que nous pouvons constater tour à tour. En bref résumé, les choses se passent ainsi. Les globules rouges épanchés lbèrent leurs éléments constitutifs. C'est d’abord le fer, excellent destructeur s’il est abondant, excitant de la construction s’il est rare (ce fait est facile à constater dans l'ostéogénèse embryonnaire). C'est ensuite le noyau prosthétique, la porphyrine, qui est un destructeur idéal-du cartilage, et presque spécifiquement: du cartilage. Enfin, le sang subit une modification habituelle vers les pigments biliaires qui modifient les conditions ioniques du milieu. Le sang apporte, en outre, des éléments normaux : des ferments, qui sont les phosphatases, et le cholestérol, qui modifie les conditions aqueuses du milieu. Le phénomène hyperémique est le phénomène macroscopique, véritable paravent, settioRe lesquels les infiniment. petits agissent.

… On peut imaginer que ces oo puissent ne pas être-homiogènes et laisser des zones osseuses plus ou moins intactes. Il existera ainsi ‘des îlots osseux à peine . modifiés au milieu de tissus profondément remaniés. Ces tissus pour-

ront prendre une apparence plus ou moins cartilagineuse,