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provoquant l'isolement vasculaire des noyaux osseux et leur nécrose éventuelle. Ce serait l'explication des images d'« œufs au nid » si caractéristiques de la coque postérieure du condyle fémoral externe.

d) LOCALISATIONS OSTÉO-MÉDULLAIRES DE GERTAINES MALADIES. "Ces localisations peuvent se rencontrer dans les myélomes, les maladies de Schüller-Christian, de Besnier-Bæœck- -Schaumann, de Gaucher, d'Hodgkin, les réticuloses histiomonocytaires, la cholinestérose osseuse de Snapper. Elles se

manifestent habituellement par une association d° ostéolyse

Ce PE ostéoplasie. «Ce mélange d'osséodestruction et d'osséo-

construction est le Lype de la mutation calcique locale qui 4

aboutit à la construction de lissus non viables,. dans lesquels prédominent les élémènts ostéoïdes ou cartilagineux atypiques. » (Cretin.) pe 74,

B. — Mécanisme du détachement des séquestres.

Reste à expliquer comment, à la suite de cette formation de cartilage, se produit Je détachement des -arthrophytes. C'est un stade que tous les auteurs ont eu à préciser, quelle que soit la pathogénie envisagée par eux. Et ils sont tous

tombés d'accord pour admettre l'intervention de phénomè- -nes mécaniques eu traumatiques, inséparables du jeu, arti-

culaire normal. Il semble bien qu'il n’y ait pas d'autre éven-

tualité. Aussi, rappelons à ce sujet deux lois utiles de

mécanique.

1° Un solide, constitué par la soudure de deux parties mé-

caniquement Adentiques aû moyen d'une. partie intermédiaire de qualités mécaniques moindres, présente une zone de moindre résistance comprise entre les limites internes de la pièce intérmédiaire.

2° Aux efforts de cisaillement et de torsion, le solide cédera, s’il y a lieu, dans cette zone de moindre résistance,

et d'autant plus facilement que celte dernière sera moins.

large.

CI LA Poe

Revenons au moment où une zone plus ou moins large de tissus s’est pe en cartilage. Si les phénomènes en restaient là, il n’ ÿ aurait qu'une ressemblance lointaine avec les images radiologiques courantes, qui montrent une bande étroite de « processus disséquant ». C’est que l’ossification se fait très lentement et par à-coups, parce que handicapée, et une ossification enchondrale lente se produit du côté épiphysaire du mur cartilagineux, le seul irrigué en principe. Ainsi, peu à peu, la zone cartilagineuse est remplacée par du tissu osseux normal, Et c’est précisément à l'instant où la zone cartilagineuse risque d’être résorbée entièrement que, d’après la deuxième loi, la rupture a le plus de chance de se produire. D'autant plus que des modifications liées à l'appro- ‘che du processus chondrolytique (précurseur de l’ossification enchondrale) peuvent encore diminuer la résistance mécanique du cartilage.

IV. — Précisions sur la métaplasie cartilagineuse. A. — Conditions de cette métaplasie.

Dans son étude histochimique des cals cartilagineux sur-

venant après fracture expérimentale, Cretin montre que, lors-.

que le processus d’ossification s’arrête dans le cal conjonctivo-fibrineux, immédiatement après apparaît un tissu au caractère cartilagineux. Le cal « se peuple de grandes cellules rondés, entourées d’une substance fondamentale très hydrophile qui prend morphologiquement soit l'aspect du cartilage frane, soit reste un tissu bâtard, qui tient de l’organisation conjonctive du cartilage et de l’os et que Fon appelle ostéoïde ». Pour expliquer l'arrêt de l’ossilication précédant la métaplasie cartilagineuse, Cretin fait intervenir une hiérarchie des minéraux et des protéines, une maturation si l’on veut. L'os de l'embryon n’est pas celui de l'enfant ni celui de. l'adulte ni celui encore du vi ieillard. Ni les protéines ni

MARrGUET. 4

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les minéraux de l’un ne peuvent convenir à l’autre. Cette , maturation se produirait grâce à l’utilisation, dans un pre-. mier stade, de ressources locales et ensuite d'éléments apportés d’autres parties de l'organisme, en particulier des mus-: cles. C’est un désaccord possible entre les arrivages de protéines, de minéraux et peut-être d'acides aminés constitufs, qui serait la cause du trouble de la maturation. , Particularité, fe cartilage né dans ces conditions présenterait le caractère de résister à une lyse ultérieure. Chez le cobaye, le cal cartilagineux met à peu près un an pour se résorber par ossification enchondrale; cebui ‘de l'homme aurait sans doute ce caractère plus marqué, expliquant ainsi la longueur de l’évolution.

Sans nous étendre ici sur la pathogénie intime des troubles de l’ossification qui ne constitue plus notre sujet, signalons qu'ils pourront être sous la dépendance de déterminants

4 Le

énéraux ou de particularités locales. Si la quantité de tissu

os

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à ossilier, tout en réclamant momentanément des besoins supérieurs aux ressources locales. (le renouvellement physiologique constant et continu du tissu OSSCUx nous montre bien l'existence de telles ressources), a été insuffisante à provoquer la mise en œuvre de phénomènes généraux destimés à combler le délicit, on conçoit que l’ossification sera handicapée, mais avec un caractère uniquement local. Lorsque le trouble de l’ossification sera général dans l'organisme,

il pourra être permanent ou passager, héréditaire ou Acquis, ù suivant les facteurs qui le conditionnent.

La plupart des causes-que nous décrivons peuvent se'résumer, conime nous l’a fait remarquer Crétin, dans le processus fondamental de suffusion sanguine avec ses conséquences. Si la suffusion est unique et petite, pas de suite; si les suffusions se répètent très longtemps entretenues au même point ou si la sullusion unique est importante, ostéochondrose disséquante. Nous avons classé les circonstances qui donnent naissance à de telles suffusions sanguines et à du

tissu conjonctif à réossifier en

1% Physiologiques <

— processus de restauration d’un foyer de nécrose: — processus de réparation d’une fracture parcellaire incomplète : |

2° Pathologiques à

— phénomènes vaso-moteurs consécutifs à des traumatismes à des malformations, à des maladies articulaires ou générales à localisation articulaire; =

— affections localisées du tissu ostéomédullaire: formes

cliniques à localisation osseuse des affections déjà

‘citées au chapitre de la description du processus.

Cette diversité des causes explique la diversité des aspects cliniques et radiologiques. Les degrés de trouble de l’ossification, sa durée, son caractère local et général, expliquent la rapidité plus ou moins grande de l’évolution, la multipli-

, cité ou l’unicité des foyers et les guérisons possibles.

: L é (| B. — Signification du cartilage métaplasié.

D'après Cretin, le cartilage des cals naît par une métaplasie pour ainsi dire intentionnelle « comme si l'organisme

cherchait à collecter et à stocker ce qu'il ne peut utiliser au

moment même ». Il permettrait à l’ossification handicapée par la carence de certains éléménts où la présence d'éléments inhibiteurs de, se faire ultérieurement. Jouant surtout un rôle de réserve, il n'est pas différencié en vue de fortes : propriétés mécaniques et se présente sous des aspects plus ou moins proches du tissu conjonctif d’où il dérive. Joint au caractère de ne se lyser que difficilement, cela fournit beaucoup de ressemblances avée ce qui est observé dans l’ostéochondrose disséquante. |

L2 MaRGuET. 4

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V. — Précisions sur quelques détails particuliers du processus disséquant.

A. — En principe, le cartilage est avasculaire. Mais il peut rester au sein du cartilage métaplasié, faisant suite à une zone primitivement très irriguée, des fusées conjonctivovasculaires comparables à celles qu'on trouve dans les ébauches cartilagineuses embryonnaires des os.

C'est ce qui expliquerait :

1° la possibilité de séquestres osseux sans signes de nécrose, si les relations vasculaires sont restées suffiantes:

2° les rares points qui peuvent saigner au fond d’une niche, cartilagineuse par ailleurs, dont on vient d’extirper un séquestre retenu en apparence par des pédicules. correspondant à ces points;

3° les aspects de remaniements osseux qu'il est possible de constater sur la marge anciennement épiphysaire de la portion osseuse de l’arthrophyte. En effet, l’ossification enchondrale aura pu se faire, même du côté interlinéaire de l’enceinte cartilagineuse, dans les endroits suffisamment vascularisés. Fit au

B. — Histologiquement, on constate quelquefois une séparation plus ou moins marquée entre le cartilage diarthrodial Ve et le séquestre. x) - Macroscopiquement, cette séparation se traduit par l'aspect | particulier du cartilage diathrodial recouvrant un foyer d’ostéochondrose disséquante latent et qui. peut faire plus ou moins ressort sous le doigt.

Entièrement clivé, il peut être le. premier à se détacher et à provoquer des blocages qui feront découvrir le foyer d’ostéochondrose disséquante latent. Le séquestre inclus n’est pas : obligé, en effet, de suivre le même sort (obs. IN : premier blocage, arthrophyte cartilagineux et plat; cinq ans après, le séquestre ne s’est toujours pas libéré). Inversement, un

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clapet constitué par le cartilage diarthrodial entièrement clivé, mais incomplètement libéré, peut recouvrir une loge vide, d’où le séquestre s’est déjà échappé (obs. IV).

Ce clivage, sur lequel il n’a guère été fourni d'explications, est sans doute un phénomène secondaire et occasionnel. Cretin pense que le cartilage ne se décolle que lorsqu'après une hémorragie sous-cartilagineuse (qui a conditionné l’ostéochondrose disséquante) celui-ci est atteint par le fer du sang épanché.

Nous y avons ajouté un | facteur mécanique. Le séquestre, sous l'influence des pressions intra-articulaires, possède la latitude de subir des glissements ou des déplacements en profondeur grâce à son lit cartilagineux élastique plus ou moins épais. La partie correspondante du cartilage diarthrodial, fixée solidement par sa circonférence, est obligée de se désolidariser de ces mouvements. |

Une fois clivé- le cartilage diarthrodial suit une destinée indépendante.

C. — Les cas où le séquestre est entièrement cartilagineux sont d'interprétation plus délicate. L'hypothèse d’une involution totale avec métaplasie cartilagineuse secondaire est beaucoup moins défendable, d’après Cretin (communication personnelle), que celle d’une involution partielle du tissu osseux frappé de mort. En effet, dit-il, « nous savons que dans la réparation osseuse normale le tissu osseux de l'os fracturé subit une involution. Celle-ci frappe toutes les protéines de l’os, y compris les éléments élastiques, qui résistent dans toutes les ostéolyses non réparatrices, et l'os est pratiquement dissous. Cette involution totale n'atteint que les extrémités de l’os fracturé; plus loin, elle est partielle, et on voit apparaître au milieu d’une plage osseuse un tissu d’apparence plus ou moins authentiquement cartilagineuse.

» Les séquestres d'aspect cartilagineux sont souvent hyper- calcifiés, et ceci cadre mieux avec la présence de protéines arrivées au terme de leur évolution, de protéines vieilles susceptibles d'accepter n'importe quelle charge minérale. »