EN PES

La moelle osseuse est hyperémiée, riche en vaisseaux gorgés de sang; elle présente parfois des foyers hémorragiques, ou une substance fondamentale gélatineuse presque transparente, contenant différentes sortes de cellules sur la nature desquelles les auteurs n’insistent pas. Les cellules graisseuses sont en moins grande quantité que normalement.

Cette description est, on le voit, très superficielle et l’on semble même y avoir surtout voulu mettreen relief les lésions analogues à celles de l’ostéomalacie.

Composition chimique des os. — Dans plusieurs cas on à cherché les modifications survenues dans la composition chimique des os malades : on a en général constaté qu'ils renfermaient une proportion notablement plus grande de matière organique que les os sains, tandis que les sels minéraux sont en moins grande quantité ; toutefois la proportion respective des différents sels ne parait pas avoir beaucoup varié.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE

Les auteurs n’appellent guère l’attention sur l’âge des chevaux malades. Il semble cependant que la maladie puisse atteindre des chevaux encore jeunes.

Au point de vue de l'influence du sexe, il est un fait remarquable sur lequel insistent particulièrement Varnell et Germain, c’est que dans la série de cas qu'ils ont observés, les juments ont paru jouir d’une immunité relative alors que la maladie sévissait surtout sur les

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chevaux mâles. L'état de gestation ne paraît guère avoir d'influence sur la genèse ou sur la marche de l'affection. Des juments malades ont très bien amené à terme des poulains fort bien constitués, quise sontensuite développés sans la moindre lésion osseuse.

Notons qu’un cheval fut castré alors qu'il présentait les premiers symptômes de la maladie; il se remit dans le temps normal, et l'opération ne parut avoir aucun effet sur la marche de l'affection.

Un fait sur lequel nous appelons l'attention, c’est que l’on a souvent observé plusieurs cas chez le même propriétaire, alors que, chez un voisin, des chevaux issus des mêmes générateurs et recevant la même nourriture sont restés indemnes.

C’est surtout dans la nourriture des chevaux atteints que lés auteurs on voulu voir la cause de la maladie.

Dans un grand nombre de cas les chevaux malades, appartenant à des meuniers, étaient nourris en grande partie de son et de.débris de meunerie, et l’on a, naturellement, accusé ces aliments d’être l’origine des troubles du système osseux. Varnell incline à le croire : il donne du son l'analyse suivante :

Eau 13,1; gluten 19,3; huile 4,7; balle (enveloppe des grains) et un peu d’amidon 55,6 ; sels minéraux 7,3.

Les sels sont formés de phosphate de chaux et de magnésie, puis de phosphate de potasse et 1/2 p. 100 de silice.

Le son est donc peu riche en chaux ; ilajoute que l’eau donnée aux chevaux était peu calcaire, mais il ne pense pas que ce manque de sels de chaux suffise à lui seul à amener l’éclosion de la maladie.

CESR LIBRES

Mais il existe aussi nombre d'observations dans lesquelles les chevaux atteints n'avaient jamais été nourris de son,

M. Germain, qui a décrit longuement une série de cas, observés par lui en Cochinchine sur des chevaux égyptiens importés pour le service de la cavalerie, dit qu'il faut chercher la cause de l'affection dans la pauvreté en sels de chaux des aliments donnés aux animaux : en effet le so] de la Haute Égypte, d'où venaient ces chevaux, est très riche en sels calcaires; le sol de la Cochinchine au contraire en serait très pauvre ; aussi le riz et le fourrage qu'on y récolte et qui constituaient la base de l'alimentation des chevaux, ne renfermaient qu’une faible proportion de ces matériaux ; de plus on avait supprimé l’orge dans les rations. C’est ce changement dans la nourriture que M. Germain accuse d’être la cause de Ja maladie.

De même M. Theïler, qui en rapporte plusieurs cas observés à Johannesburg, croit pouvoir attribuer le développement de la maladie aux procédés culturaux primitifs des Boers, qui, pendant plusieurs années consécutives, sement de l’avoine dans la même terre, sans la fumer ; le sol doit ainsi s’épuiser, et l’avoine devenir très pauvre en phosphates et en carbonates de chaux. |

Dans plusieurs cas enfin, les animaux malades recevaient une nourriture qui paraissait normale, mais elle était en quantité insuffisante.

Pour d’autres enfin, comme Rhodes et Billing, la maladie serait de nature infectieuse et contagieuse. Rhodes aurait observé de la fièvre dans plusieurs cas. Il cite le fait suivant comme très probant : un propriétaire eut successivement trois chevaux qui contractèrent la maladie dans

la même écurie ; on brüla l’écurie, on en construisit une autre, et les chevaux achetés ensuite restèrent sains. Ces deux auteurs auraient trouvé un microbe particulier dans le sang et les os des animaux malades, mais ils ne donnent pas de renseignements sur ce microbe.

D'autre part, M. Carougeau, à l’École vétérinaire de Lyon, n’a trouvé aucun microbe spécial dans le tissu osseux altéré après des ensemencements faits en divers milieux nutritifs. ;

En somme, dans la grande majorité des cas, une alimentation pauvre en sels de chaux a paru amener l’éclosion de la maladie.

Elle n’est cependant pas à elle seule la cause des phénomènes morbides, puisque des chevaux issus des mêmes générateurs et soumis au même régime que les animaux malades sont restés indemnes. Il faut donc admettre l'intervention d’un facteur morbigène, de nature encore indéterminée, qui entrerait en jeu à la faveur de l’ingestion insuffisante des sels calcaires nécessaires à réparer les pertes normales de l'organisme.

LA MALADIE DU SON EST BIEN UNE ENTITÉ MORBIDE, DISTINCTE DE LOSTÉOMALACIE, DU RACHITISME ET DE L'OSTÉOPOROSE SÉNILE.

Au premier abord, on est tenté, ce qu'ont fait plusieurs auteurs, de confondre cette curieuse affection avec l’ostéomalacte. On y voit, en effet, un processus de décalcification qui raréfie le tissu osseux, et le rend mou et peu résistant. La moelle présente évidemment des caractères analogues dans les deux cas. Mais il est surtout deux faits qui nous permettent de rejeter cette confusion; dans

l’ostéomalacie, il y a simplement décalcification puis résorption d’une partie du tissu osseux; il n’y a jamais production d'os nouveau, hypertrophie osseuse. Or, dans la maladie du son, nous voyons que, parallèlement au processus ostéo-destructeur, se sont déroulés des phénomènes de reconstitution, de consolidation de l'os: en effet au niveau des parties les plus atteintes, maxillaires, crâne, épiphyses des os longs, le périoste a lutté contre l’affaiblissement de l'os en produisant une couche plus ou moins épaisse de tissu osseux jeune. De plus, lorsqu'un os atteint d’ostéomalacie se fracture, la consolidation ne se fait pour ainsi dire jamais, ou tout au moins, si parfois on la voit se produire, elle est toujours très imparfaite; ilse forme des pseudarthroses : au contraire dans la maladie du son les fractures se réparent assez facilement, avec un cal souvent volumineux. Enfin nous: pourrions encore ajouter que la gestation a une influence de premier ordre sur l’ostéomalacie, alors qu'elle parait n'en avoir que bien peu sur la maladie du son.

Il est également impossible de confondre cette affection avec le rachtlisme.Le rachitisme est en effet une maladie qui ne se montre que dans les os en voie de croissance active, chez les jeunes animaux. Les phénomènes pathologiques qui le caractérisent se passent surtout dans la couche chondroïde des extrémités articulaires, qui s'épaissit d’une façon considérable ; au-dessous d’elle on constate la présence d’un tissu rouge, ramolli, la couche spongoide de Guérin. On ne constate rien de semblable dans la maladie du son.

L'ostéoporose sénile, comme son nom l'indique, ne survient que chez les vieux animaux. Elle est caractérisée