PONS

post-opératoire sont insuffisantes à expliquer cet important caractère (1).

Cette maladie, elle est aussi particulièrement fréquente après certaines interventions, qui sont essen— tiellement les interventions abdominales et les interventions portant sur l’appareil urinaire ; LERICHE (2), dans un article récent montrait lumineusement ce caractère : « Dans les divers types d'opérations que «je viens d'évoquer (laminectomie, trépanation céré- « belleuse, ostéosynthèse de cuisse) le traumatisme « musculaire est infiniment plus important que dans «une laparotomie passant par la ligne blanche pour Caller à l'estomac, plus important que dans une « incision sus-pubienne menant à la vessie, plus que « dans Mac-Burney pour appendicite à froid. Et cepen- « dant, ce sont ces opérations qui ont été l’occasion « habituelle de l’étude des perturbations du métabo- « lisme azoté et des glissements du chlore sanguin « dans les tissus... En fait, le syndrome hyperazoté— « mie ne se voit pas, cliniquement, là où l’on devrait « l’observer au maximum... Une chose me frappe, «c’est que, hors le cas d'opération brutale, le syn- « drome toxique n’existe guère cliniquement qu'après «les opérations transpéritonéales. On ne le voit pas

(1) A cette énumération il faut ajouter les cancéreux : on sait la différence de pronostic post-opératoire entre une gastrectomie pour cancer et une gastrectomie pour ulcère, entre résection intestinale ou côlique pour affection non néoplasique et la même intervention pour néoplasme. Les quantités de polypeptides libérées doivent pourtant être bien voisines dans les deux cas. Que penser aussi de la gravité de la gastrostomie chez les porteurs de néoplasme æsophagien ?

(2) Revue de Chirurgie, 1936, nv 2.

Laney NA

«d'habitude après les opérations sur les membres, « sur le cou, sur le crâne. » Là encore les connaissances actuelles sur la Maladie post-opératoire ne permettent pas d'expliquer cette électivité.

Ce sont ces deux grandes notions qui nous ont guidé au cours de cette étude et qui nous ont fait rejeter les explications aujourd’hui classiques. Seul, nous semble-t-il, un trouble profond du métabolisme de l’eau permet d’expliquer les troubles postopératoires, leur électivité et leur gravité chez certains sujets (1).

(1) Le 14 novembre 1936, nous remettions pour les Prix de l’Internat, décernés par l’Assistance Publique un mémoire intitulé : La Maladie post-opératoire, où nous faisions de la déshydratation, la cause

de la maladie. Le 21 novembre paraissait dans la Presse médicale, un article de Borrix et ConRaDT aboutissant aux mêmes conclusions.

Historique.

Depuis longtemps, l’étude des suites opératoires avait montré aux chirurgiens, la gravité de certaines interventions comme la cure de l’occlusion intestinale, même lorsque l'intervention était aussi simple qu'un anus cæcal ou un anus iliaqué, comme aussi la cure des hernies étranglées, même en l'absence de toute lésion intestinale. Mais c’est surtout, lorsque l’asepsie permit les grosses interventions abdominales que l’étonnement fut grand de voir des opérés en apparence robustes succomber sans raison, sem— blait-il, quelques jours après l'intervention, lors que l’autopsie ne révélait ni faute opératoire, ni infection.

C’est Lucas-CHAMPIONNIÈRE, dès 1893, qui mit en évidence pour la première fois l'élévation presque constante de l’azotémie post-opératoire. Vipar (d’Arras) en 1900, fit la même constatation. Plus récem-— ment Duvar, REYNES en 1918, AMEUILLE en 1927, confirmèrent cette notion et insistèrent sur l’importance du dosage pré-opératoire de l’urée sanguine pour éliminer les sujets dout le rein était insuffisant.

Dès 1920, Mac-Cazcum, HADex et Or signalaient

la chloropénie post-opératoire et étudiaient les troubles

AE

humoraux de l’occlusion intestinale (qui, pour nous représentent un schéma, une caricature, pourrait-on dire, des troubles hüumoraux post-opérätoires). Mais ce sont surtout les travaux français et les discussions à la Sociélé nationale de Chirurgie en 19383 eten' 1934 (1), qui permirent de fixer la fréquence et l’importance des troubles de la chlorémie.

En 1930, Lamerer et Driessexs à Lille, Porc, Crisroz et Cazazs à Montpellier constataient l’augmentation du taux des polypeptides, dont l’importance était confirmée en 1934 par les travaux de Duvaz et par ceux de FiEssiNGER (2).

Ce court historique nous permet d’esquisser très rapidement les différentes théories, qui, successive ment, ont essayé d'expliquer la Maladie post-opératoire. On en fit d'abord avec l’hyperazotémie une complication propre aux sujets dont les reins et le foie étaient insuffisants ou lésés ; plus tard l’acidose, qu’amélioraient insuline et sérum glucosé, parut l'explication la plus satisfaisante. Bientôt la Maladie post-opératoire n’était plus qu’une chloropénie, et l’action remarquable du sérum salé hypertonique ne permettait pas le doute. Cependant à l'heure actuelle, ce sont les perturbations du métabolisme azoté, qui semblent devoir expliquer le mieux tous les troubles,

(1) Gosser, Biner et Perrr-Duraiczis, 1928 ; CHABANIER, Logo- Oxezz et LeLu, 1933 et 1934 : P. Duvaz, 1933 ; P. Duvaz, Roux et Gorrrow, 1934; Lecugu, Fey, Pazazzout et Mlle LeBerr, 1933 et 1934 ; Freper, 1933 ; Lamsrer, 1933 ;: Rogingau et M. Lévy, 1933 et 1934.

(2) Pusex et Crisroz, 1929 ; LamBrer et Driessexs, 1930 ; CazaLs, 1932 ; P. Duva, Roux et Gorrrox, 1934; N. FiessinGer, 1934.

Ne ter

l’hyperpolypeptidémie est l'ennemi à combattre, et c'est encore le sérum salé hypertonique qui parviendrait le mieux à neutraliser un aussi redoutable adversaire.

De causes premières, l’azotémie, la chloropénie, les troubles de l'équilibre acido-basique sont devenus de simples conséquences et cela au profit de l’hyper-

polypeptidémie.

Symptomatologie.

La Maladie post-opératoire peut survenir précocement, douze heures à quarante-huit heures après l’intervention, ou au contraire, plus tardivement du quatrième au sixième jour. Qu'ils soient précoces ou tardifs ces accidents sont toujours les mêmes, seuls leur intensité et leur groupement peuvent être variables. |

Cliniquement, on suspectera l'apparition de la Maladie post-opératoire en présence de modifications de l’état général de l’opéré, la Maladie post-opératoire est, en effet, annoncée par une altération progressive de l’état général avec soif vive, asthénie, sensation de malaise et pâleur, qu’accompagnent des vomissements, des nausées, du ballonnement abdominal, parfois si marqué, que se trouve réalisé un véritable syndrome de fausse occlusion intestinale. Plus tard, apparaissent une tendance au collapsus, de la somnolence, enfin un véritable coma, qu’accompagne souvent une dyspnée toxique du type décrit par Kuss MAUL.

Ces accidents peuvent rétrocéder spontanément ou sous l'influence de la thérapeutique (injections de

sérum salé hypertonique par exemple), leur évolution

Q Q sA progressive vers la mort est loin, cependant, d’être exceptionnelle.

Que montre l’examen clinique de ces malades ? En dehors des modifications de l’état général, on est frappé le plus souvent par le ballonnement de l’abdomen, par la tendance au collapsus avec tachycardie et chute de la tension artérielle, par l’oligurie enfin, qui souvent est extrême (100 à 300 cm. d’urines par 2/, heures).

Mais ce sont surtout les troubles humoraux qui vont donner à l'affection ses caractères essentiels, ils doivent être précisés par des examens sanguins qui

sont indispensables. Ce sont :

l’hyperazotémie,

l’hyperpolypeptidémie,

l’hypochlorémie,

les troubles de l’équilibre acido-basique des humeurs avec tendance, le plus souvent, à l’acidose qu’accompagne une baisse de la réserve alcaline,

l’hyperglycémie,

l'hypocalcémie.

Dans les urines, on note essentiellement :

l’hypochlorurie, l’acétonurie,

l'augmentation du soufre urinaire.

La maladie post-opératoire peut se présenter sous les

mon

iormes cliniques les plus variées ; parmi les formes symplomalologiques nous signalerons :

— les formes frusles où tous les symptômes cliniques sont réduits au minimum, où n’existent que malaise général, soif vive, oligurie ;

— les formes graves, au contraire, où très rapidement somnolence et torpeur évoluent vers le coma, où le ballonnement abdominal est important, la tendance au collapsus extrême avec hypothermie et chute de la tension artérielle, où l’oligurie enfin confine véritablement à l’anurie.

Mais ce sont surtout les formes étiologiques qui vont nous retenir, nous étudierons successivement les plus importantes.

L’une des plus fréquentes est la Maladie postopéraloire des sujels obèses : on sait avec quelle appréhension le chirurgien pratique chez eux les interventions chirurgicales ; il est banai de dire que chez les sujets gras la chirurgie n’est pas seulement plus difficile mais plus grave. C'est qu’en effet ces sujets, plus que tous les autres, commencent précocement leur Maladie post-opératoire, dès la 8° ou 12€ heure on note déjà chez eux un malaise général intense, une soif vive, une tendance au collapsus (sueurs, pâleur, refroidissement des extrémités), une oligurie importante. Peu à peu ces signes s’accentuent, le ballonnement abdominal apparaît, la mort survient assez rapidement dans le coma, à moins qu’un collapsus cardiovasculaire brutal n’entraîne la mort subite.

Corn ets

Chez les hépatiques, la Maladie post-opératoire prend aussi une allure redoutable. La minutie des examens pré-opératoires est une des meilleures preuves de la gravité que les chirurgiens accordent aux interventions sur le foie et les voies biliaires, et cependant malgré le dosage de l’urée sanguine, la mesure du temps de saignement et du temps de coagulation, les différentes épreuves d'insuffisance hépatique, la chirurgie du foie reste une chirurgie grave, surtout chez les malades ictériques de longue date. Ces troubles post-opératoires peuvent revêtir la forme grave décrite précédemment, souvent aussi ils réalisent un syndrome assez spécial décrit par HEzwiG et Scnurz (1) puis par BExGoLEA et Suarez (2) : c’est d'habitude le quatrième ou le cinquième jour, rarement plus tôt que vont commencer les troubles chez un opéré, dont l’état général est déjà légèrement touché ; la température s'élève brusquement à 390 ou 4o°, le pouls s'accélère, les urines se raréfient et contiennent de l'albumine, des cylindres et du sang, la plaie opératoire en même temps présente un aspect fâcheux, elle est atone, saigno!te, on peut même voir une hémorragie profonde qui oblige à réintervenir. Le malade triste et abattu glisse progressivement vers un délire tranquille, puis vers le coma complet, en même temps l’oligurie s’exagère aboutisssant à l’anurie. Il est possible de voir apparaître des hémorragies viscérales, gingivales ou nasales. Un ictère peut compléter le

(1) Surg. Gyn. and Obst., nov. 1932.

(2) Soc. nat. de Chir., 19 déc. 1934.

Din

tableau clinique, il apparaît alors avec les premiers symptômes de la maladie. Ce syndrome post-opératoire est fréquemment mortel malgré la thérapeutique, et cela en quelques jours, parfois un peu plus d’une semaine.

Chez les rénaux, les accidents post-opératoires, revêtent souvent aussi une particulière gravité ; on sait pourtant avec quel soin, avec quelle particulière minutie sont étudiés tous les opérés des services d’urologie au point de vue du fonctionnement rénal et des troubles de l’état général. Les cystostomies, Les cystectomies partielles pour tumeurs vésicales, les prostatectomies sont parmi les interventions urologiques celles qui déclanchent avec une particulière fréquence la Maladie post-opératoire.

C’est, en général, après trente-six à quarante-huit heures, qu’apparaissent les premiers symptômes ; ce sont l’altération progressive de l’état général, avec teint terreux, la modification du faciès, la dyspnée, le ballonnement abdominal (alors même que la cavité péritonéale n’a pas été ouverte au cours de l’intervention) ; le hoquet est fréquemment rencontré, quant à la diurèse, elle reste parfois satisfaisante : 500 à 700 cc., certains cas cependant s’accompagnent d’une oligurie intense, d’autres d’une diurèse abondante : 1.200 cc. (il faut noter toutefois que ces malades avaient le plus souvent avant l'intervention, une diurèse dépassant deux litres). La mort survient dans

Je coma avec anurie terminale en quatre à six jours.

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Chez le diabétique, la Maladie post opératoire est fréquente et grave, elle semble, en effet, déclancher le coma diabétique et c’est cette redoutable complication que craignaient tant les chirurgiens et qu’ils redoutent encore, mais à un moindre degré, depuis la thérapeutique insulinique. « Or, cliniquement « parlant, les accidents post-opératoires des diabé- « tiques ne se différencient pas foncièrement de ceux « des non diabétiques : chez eux également, ils peuvent «se borner aux accidents décrits ci-dessus comme « mineurs. Chez eux également, ils peuvent, à un « degré plus marqué consister en un collapsus rapide «ou en accidents de péritonisme à peu près purs. « Mais (et c’est là le point par lequel le comportement

du diabétique se différencie d’avec celui du non diabétique), cette éventualité est l’exception.

« Dans la règle, ces troubles s’incorporent au « tableau d’accidents comateux à évolution rapidement « mortelle. Ces accidents graves, qui sont beaucoup « plus fréquents que chez les non diabétiques, s’ac- « compagnent d’une élévation nette du taux de l’urée « sanguine, mais relativement modérée (1 gr., 2 gr.), « ce qui s'explique si l’on considère leur rapidité évolutive.

« Les urines diminuent de volume, souvent même

une oligurie très accentuée s’installe. La glycosurie « parfois augmente, d’autres fois diminue, ou même

s’annule.

« Enfin, ces accidents coïncident avec une acéto-

nurie franche, parfois très marquée, accompagnée

pot oi

« d’une élévation du taux des corps cétoniques totaux « du sang. Cette cétose a été longtemps considérée « comme essentiellement caractéristique des accidents « post-opératoires des diabétiques » (CHABANIER et LoBo-OxELL) (1).

(1) Diabète et chirurgie.

Diagnostic.

Le diagnostic de la Maladie post-opératoire est le plus souvent facile ; dans les cas où un doute subsiste, une recherche des signes humoraux et urinaires emporte la conviction.

Le choc opératoire est d'apparition plus précoce, trois à six heures après l’intervention ; il est essentiellement caractérisé par une hypotension artérielle considérable et brutale, qui conditionne les signes généraux, l’altération du facies, la pâleur, la dyspnée, les sueurs profuses, l’hypothermie, la tachycardie. La transfusion sanguine, l'injection intraveineuse de sérum adrénaliné en constitue la thérapeutique la plus sûre et la plus rapide.

Plus délicat parfois est le diagnostic entre la Maladie post-opératoire et la périlonile et l’occlusion post-opéraloires.

On sait qu'il existe du ballonnement abdominal et une parésie intestinale au cours de la Maladie postopératoire. Dans la péritonile, ces signes n’apparaissent le plus souvent qu'après une période de péritonite sthénique, avec contracture, qui ne peut passer inaperçue ; dans les cas difficiles l'étude de la courbe