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thermique, la recherche de la polynucléose sanguine, permettent le plus souvent le diagnostic ; certaines péritonites localisées post-opératoires peuvent cependant poser des diagnostics extrêmement délicats. L’occlusion post-opéraloire, elle aussi, peut être confondue avec la Maladie post-opératoire. L'existence de distension localisée, de péristaltisme, la constatation de niveaux liquides à l’examen radiologique, plus que les signes fonctionnels et généraux permettent le diagnostic différentiel. Des erreurs ont cependant été commises et pensant à une occlusion posi-opératoire des réinterventions ont été pratiquées. Elles ont montré qu’au cours des formes graves de la Maladie postopératoire existent une quantité plus ou moins importante de sérosité dans la cavité péritonéale, une distension souvent considérable des anses intestinales qui sont épaissies et rouges et qui contiennent une quantité toujours importante de matières liquides. Nous verrons toute l’importance de ces constatations.

Signes humoraux et urinaires.

Les signes humoraux et urinaires de la Maladie post-opératoire ont dans ces dernières années été particulièrement étudiés ; ils sont constants, bien que variables dans leur intensité, ils permettent le diagnostic des formes frustes, des cas difficiles ; ils permettent aussi de suivre l’évolution des accidents sous l'influence de la thérapeutique.

La recherche des modifications humorales et urinaires a montré que nombre de métabolismes se trouvaient perturbés plus ou rnoins profondément au cours de la Maladie post-opératoire.

L’élude des chlorures doit être faite dans le sang et dans les urines.

Dans le sang on dose le chlore plasmatique (3 gr. 60 normalement) et le chlore globulaire (1 gr. 80 à l'état normal). Les variations dépassant

20 cgr. sont considérées comme pathologiques. Un chlore globulaire chlore plasmatique normalement ce rapport est de 0,50.

rapport complète ces dosages ;

Un dosage des chlorures dans l’urine permet d’étu-

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dier les pertes de chlore de l'organisme ; il est bon de chiffrer la concentration des chlorures dans l’urine.

Après intervention chirurgicale, il y a chute du chlore globulaire et du chlore plasmatique ou du chlore globulaire seul : en même temps le rapport

chlore globulaire . . NN 20 HS aitique iminue. Dans l’urine il y a une chute brutale et marquée des chlorures dont le débit dans les vingt-quatre heures tombe souvent au-dessous d’un gramme. Cette hypochlorurie est durable, elle persiste encore huit à dix jours après l’intervention, elle est d’aulant plus intense qu'elle coïncide avec une oligurie très marquée.

De cette étude des chlorures du sang et des urines, on peut déduire que l’hypochlorémie n’est pas due à une perte des chlorures par les urines, puisque très précocement l’hypochlorurie est intense. C’est là une notion essentielle à retenir.

Les perturbations du métabolisme azolé sont mises en évidence par le dosage de l’urée sanguine, et le dosage de l’azote polypeptidique du sang.

Au cours de la Maladie post-opératoire, l’urée du sang croît précocement (dès les 24 premières heures) et peut atteindre o gr. 75, 1 gr., 3 gr. et même plus ; elle est maxima le quatrième ou le cinquième jour, plus rarement du huitième au dizième. Pour Derow, cependant, cette hyperazotémie serait inconstante ; sa fréquence varierait avec l’anesthésie employée :

avec l’anesthésie loco-régionale, l'hyperazotémie existerait dans 40 % des cas ;

avec l’anesthésie rachidienne, dans 60 % des cas ;

avec l’anesthésie à l’éther, dans 63 % des cas ;

avec l’anesthésie au chloroforme, dans 100 % des cas (5 cas seulement ont été étudiés).

Aucun parallélisme n'existe, semble-t-il, entre le taux de l’urée du sang et les signes cliniques, au moins pour les augmentations modérées.

Mais à côté de ces modifications de l’azote uréique, on note très précocement une augmentation de l'azote non uréique et plus spécialement de l'azote polypeptidique. Chez un sujet normal la polypeptidémie est de o gr. 005 à o gr. o10 par litre, au cours de la Maladie post opératoire les chiffres peuvent s’élever à o gr. 040, o gr. o8o ou même plus. Cette augmentation est précoce, appréciable d’après Duvaz dès la deuxième heure, mais reste modérée et de courte durée dans les cas favorables, s'accroît progressivement et dure dans les cas contraires, elle aurait pour cet auteur, une évolution très exactement parallèle au

syndrome clinique qu’elle permettrait de suivre.

Les modificalions de l'équilibre acide-base des humeurs sont étudiées grâce à la mesure du pH du sang, mais c'est là un procédé peu fidèle, les variations du pH se faisant dans de très faibles limites, grâce surtout à la mesure de la réserve alcaline (chiftre normal 55 à 68 volumes) ; au cours de la Maladie post-opératoire il y a baisse de la réserve alcaline, souvent considé-

rable : des chiffres de 4o, 3o*et même moins sont fréquemment notés.

Parallèlement, apparaît dans les urines une acélo-

nurie qu'on doit systématiquement rechercher.

Plus intéressants et plus importants sont les troubles du métabolisme du glucose. Ces troubles, bien étudiés par Lamare, Lancer, Dannis et LEcoao, par CazzoraRt et par LamBrer et Drigssens, sont précoces, débutent dès l'intervention, atteignent leur maximum à la douzième ou la vingt-quatrième heure, sauf en cas d'intervention sur le foie où le maximum est atteint vers la quarante-huitième heure ; ils se résument en une hyperglycémie souvent considérable, dépassant 2 gr. L’anesthésie ne l'explique pas puisqu'on la voit après anesthésie locale (CazzoLart) ; elle est particulièrement fréquente après les interventions sur le tube digestif, les cures de hernies, les interventions gynécologiques et urinaires, mais La- MARE, LARGET, Darnis et LecoQ ont observé des hyperglycémies à 2 gr. 03 après arthrodèse extra-articulaire de hanche, après opération d’Albee pour mal de Pott, à 2 gr. 21 après amputation du sein, à 2 gr. 23 après ostéosynthèse de cuisse : ils la trouvent enfin très augmentée dans 78 % des cas après les sympathec-

tomies et les artériectomies.

MÉNÉGaux, GuizLaumin et J. PERGOLA ont signalé l'hypocalcémie post-opératoire (1); sur les onze opé- \

(1) A cette hypocalcémie s'ajoute une hypophosphatémie dont l’évolution est parallèle.

noVop ee

rés étudiés, deux seulement n'ont pas présenté d'hypocalcémie : une ostéosynthèse de l’humérus et

une sympathectomie pour artérite.

DeLaunay et J. Gosser ont montré récemment l'élévation constante du soufre urinaire après les interventions ; le taux du soufre redevient normal du qua: trième au huitième jour, c’est-à-dire avec la terminaison de la Maladie post-opératoire.

Pathogénie.

La multiplicité des troubles humoraux et des troubles urinaires permet de comprendre la multiplicité des théories, qui, successivement ont essayé d'expliquer la Maladie post-opératoire, nous envisa-

gerons les principales :

la théorie azotémique,

la théorie acidosique,

la théorie chloropénique, la théorie polypeptidique,

après avoir rappelé que la Maladie post-opératoire fut considérée comme une intoxication par le chloroforme et les anesthésiques généraux (1), puis comme la manifestation d’un déséquilibre du système nerveux

neuro-végétatif.

THÉORIE AZOTÉMIQUE.

La découverte des signes humoraux ruina ces

explications et fournit tout d’abord la théorie azoté-

(1) Pour Nicroux et FourqQuiER, l'alcalose (?) post-opératoire serait due à la destruction du chloroforme dans l'organisme.